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    中國科學(xué)院上海生命科學(xué)研究院營(yíng)養研究所劉勇研究組，新近揭示了肝臟中內質(zhì)網(wǎng)應激介導血糖調節發(fā)生紊亂的新機制，其論文近日在線(xiàn)發(fā)表在《美國科學(xué)院院刊》上。專(zhuān)家認為，該研究提示，特異調節肝臟內質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白IRE1α的活性具有防止2型糖尿病的潛力。

    據介紹，在營(yíng)養失衡導致肥胖與2型糖尿病等代謝疾病的發(fā)生、發(fā)展中，細胞應激扮演著(zhù)重要角色。肝臟中內質(zhì)網(wǎng)作為真核細胞中蛋白質(zhì)折疊加工與質(zhì)量監控、脂類(lèi)合成與分泌的重要細胞器，其穩態(tài)平衡對于維持細胞功能至關(guān)重要。

    當內質(zhì)網(wǎng)不能承擔蛋白折疊的高負荷或內質(zhì)網(wǎng)中脂類(lèi)代謝發(fā)生異常，就會(huì )引發(fā)細胞內質(zhì)網(wǎng)應激而激活未折疊蛋白響應，從而增強內質(zhì)網(wǎng)的應對處理能力。大量研究顯示，內質(zhì)網(wǎng)應激是連接肥胖、胰島素抵抗和2型糖尿病的重要病理機制之一。

    內質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白IRE1α是一種內質(zhì)網(wǎng)應激感應分子，可以通過(guò)自身磷酸化被激活，在細胞應激狀況下參與決定細胞的生死命運。

    劉勇研究組博士研究生毛婷、邵孟樂(lè )等通過(guò)動(dòng)物模型研究發(fā)現，肝臟中IRE1α信號通路可以感應機體能量變化，在禁食情況下IRE1α被磷酸化激活。進(jìn)一步研究顯示，以此活化的IRE1α參與胰高血糖素對肝臟多種代謝途徑的調節。在伴有空腹高血糖癥狀的肥胖小鼠模型中，胰高血糖素水平的異常升高通過(guò)蛋白激酶A 作用，使IRE1α處于代謝應激下的過(guò)度激活狀態(tài)，而抑制IRE1α通路則顯著(zhù)改善血糖水平并提高機體的葡萄糖耐受能力。