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對慢性心衰的臨床體會(huì )

2011-03-28 15:58 閱讀:2535 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 作者:i*m 責任編輯:iam
[導讀] 心力衰竭(簡(jiǎn)稱(chēng)心衰)是一種復雜的臨床癥狀群,為各種心臟病的嚴重階段。在過(guò)去的20年中,隨著(zhù)心肌重構在心衰發(fā)病機制中被認識,心衰的治療策略發(fā)生了根本的轉變,從短期血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉為長(cháng)期的、修復性的策略,阻斷神經(jīng)內分泌過(guò)度激活,防止和延緩

    心力衰竭(簡(jiǎn)稱(chēng)心衰)是一種復雜的臨床癥狀群,為各種心臟病的嚴重階段。在過(guò)去的20年中,隨著(zhù)心肌重構在心衰發(fā)病機制中被認識,心衰的治療策略發(fā)生了根本的轉變,從短期血流動(dòng)力學(xué)/藥理學(xué)措施轉為長(cháng)期的、修復性的策略,阻斷神經(jīng)內分泌過(guò)度激活,防止和延緩心肌重構的發(fā)展,從而降低心衰的死亡率和住院率。目前心衰治療手段包括有藥物如利尿劑、腎素-血管緊張素-醛固酮系統阻滯劑、β阻滯劑、洋地黃等,以及器械輔助治療和外科手術(shù)。在現有循證醫學(xué)背景下,任何一種行之有效的治療方法均需要得到大型臨床研究的驗證,同時(shí)臨床研究的結果也在不斷改變著(zhù)心衰的治療策略。

    利尿劑的應用始于上世紀五十年代,其作用可靠,副作用少,在心衰治療中起著(zhù)關(guān)鍵作用,控制緩解心衰癥狀立竿見(jiàn)影,在任何一種有效治療策略中必不可少,是心衰治療措施的基礎,但臨床研究證實(shí)其僅能緩解癥狀,并不能降低病死率和改善預后。

    血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)是心衰治療史上里程碑式的藥物,也是循證醫學(xué)證據最多的藥物。大型臨床研究證據表明其能夠改善心衰預后,顯著(zhù)降低病死率,提高生存狀況,奠定了該類(lèi)藥物在心衰治療中的一線(xiàn)地位。

    β阻滯劑問(wèn)世于上世紀60年代,由于對心肌收縮力的抑制作用,一直被列為心衰治療的禁忌用藥,但隨著(zhù)大型臨床研究的開(kāi)展,其藥理作用被重新評估和認識。長(cháng)期β阻滯劑治療不僅能改善臨床情況、左室功能、心室重塑,在標準治療基礎上提高生存率,而且是唯一有效降低猝死率的藥物。

    血管緊張素II受體拮抗劑(ARBs)是心血管藥物治療領(lǐng)域一顆冉冉升起的新星,研究證實(shí),ARBs可降低心衰患者的病死率,改善預后;且對不能耐受ACEI的患者,ARBs可作為一種合理的替代用藥,其療效和ACEI相仿。

    非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物包括β腎上腺素能激動(dòng)劑多巴胺、多巴酚丁胺以及磷酸二酯酶抑制劑米力農等臨床研究證實(shí)長(cháng)期應用有增加死亡率的趨勢,因此建議短期或心臟圍手術(shù)期過(guò)渡使用。

    近年來(lái),**(EPO)作為一種新的細胞保護劑,引起廣泛興趣,其應用范圍涉及心肌梗死和心衰。一項小規模臨床研究顯示,不論血紅蛋白高低,心衰患者應用EPO治療均可提高生活質(zhì)量,增加運動(dòng)耐量。

    左西孟旦為鈣增敏藥,具有增加心臟功能及擴血管作用。短期使用能改善血流動(dòng)力學(xué)效應及癥狀,治療急性心衰方面已獲得較好效果。

    靜脈滴注腦利鈉肽(BNP)具有較強的排鈉、利尿、擴張血管,抗有絲分裂、抗去甲腎上腺素、腎素、醛固酮的效應,并能在心肌舒張過(guò)程中起松弛作用。奈西立肽序貫治療對慢性心衰無(wú)效,僅可急性期治療。

    器械輔助治療主要包括心臟再同步化治療(CRT)、埋藏式心律轉復除顫器(ICD)等近十年亦取得了長(cháng)足的進(jìn)展,大型臨床研究證實(shí)有效降低總死亡率、心血管病死亡率和心源性猝死,應用日趨廣泛。

    心臟移植主要適用于無(wú)其他可選擇治療方法的重度心衰患者,盡管目前還沒(méi)有對照性研究,但公認對于特定條件的患者而言,與傳統治療相比,它會(huì )顯著(zhù)增加生存率、改善運動(dòng)耐量和生活質(zhì)量。

    手術(shù)修補或置換瓣膜仍是瓣膜性心臟病心衰治療的最佳選擇。

    干細胞治療帶來(lái)曙光,近年來(lái)興起的心肌修復——干細胞治療從理論上具有誘人的前景,讓心臟科醫師和心衰患者看到了曙光。美國食品和藥品監督管理局已經(jīng)批準并資助這一技術(shù)進(jìn)入Ⅱ期臨床研究階段。

    半個(gè)世紀以來(lái),人們對心力衰竭的基礎病因、病理機制及藥物治療等方面的認識發(fā)生了重大改變,不斷修訂的有關(guān)診療指南對心衰治療模式的轉變起到了重大推動(dòng)作用。

    1、 病理機制轉變——從負荷加重到神經(jīng)內分泌激活

    過(guò)去認為,心臟前后負荷加重致心臟過(guò)勞是心力衰竭的病理機制。而目前認為,心肌細胞凋亡、心肌缺血、心臟重塑以及神經(jīng)內分泌的過(guò)度激活,特別是腎上腺素系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和下丘腦-神經(jīng)垂體系統的激活,以及血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平的升高是促進(jìn)心衰發(fā)展、影響患者預后和造成死亡的主要因素。

    2、診斷依據轉變——從癥狀到影像

    已往,對心衰的診斷憑借對癥狀的經(jīng)驗性判斷,而二維超聲心動(dòng)圖聯(lián)合多普勒血流檢查是目前最為常用和有價(jià)值的診斷心衰手段。左室容量、內徑大小及左室射血分數仍是目前最為明確的診斷標準。組織多普勒超聲、心肌核素血池掃描、磁共振成像(MRI)和血清腦利鈉肽等成為心衰診斷的重要補充。

    3、心衰指南轉變——從“治”到“防止”

    國內外指南相繼對慢性心力衰竭(CHF)提出了新的“階段分級”,涵蓋從僅有心衰危險因素到終末期心衰的全過(guò)程,建議從“防”到“治”進(jìn)行全面心衰診治。新指南強調從心衰發(fā)生源頭、發(fā)展進(jìn)程上對心衰進(jìn)行全程監控,建議在左室功能不全和心衰癥狀出現前采取治療措施,從而降低病殘率和死亡率。

    4、治療模式轉變

    1——從藥理學(xué)到 生物學(xué)治療近年來(lái),心衰的藥物治療策略從過(guò)去以增加心肌收縮力為主的治療模式,轉變?yōu)槟壳耙愿纳粕窠?jīng)激素異常、阻止心肌重塑為主的生物學(xué)治療模式。治療藥物已從過(guò)去的強心、利尿和擴血管治療轉變?yōu)橐岳騽AAS抑制劑和β受體阻滯劑為主,洋地黃制劑為輔的綜合治療。

    5、治療模式轉變

    2——從藥物到非藥物治療心臟再同步化(CRT) CARE-HF研究提示, CRT治療可改善接受理想藥物治療后仍有癥狀的心臟不同步患者的運動(dòng)能力、生活質(zhì)量、左室射血分數及癥狀,并可提高生存率、降低住院率。

    埋藏式心律轉復除顫器(ICD) 

    對于曾有過(guò)室性快速性心律失常或有不明原因暈厥的低左室射血分數CHF患者,應置入ICD進(jìn)行二級預防。最近研究表明,ICD對從未發(fā)生過(guò)癥狀性心律失常的患者也有預防猝死的作用。標準藥物治療后左室射血分數仍低于30%、有輕至中度心衰癥狀、預期有良好心臟功能、生存超過(guò)1年的患者可考慮置入ICD。

    左室輔助裝置及心臟移植  這些治療手段可能會(huì )挽救心衰終末階段患者的生命。

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