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【RAR】骨科主治醫師870問(wèn) - 醫學(xué)資源下載
資源作者：linfeng2194
資源分類(lèi)：醫學(xué) - 外科學(xué)
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上傳日期：2006-10-24 19:46:55

骨科主治醫師870問(wèn).rar —、骨科學(xué)基礎 (一) 骨的結構、生理化學(xué) 1．骨的細胞各有何結構特點(diǎn)?各完成哪些功能? 骨組織中含有三種細胞，即骨細胞、成骨細胞和破骨細胞。成骨細胞是骨形成、骨骼發(fā)育與成長(cháng)的重要細胞。光鏡下細胞呈立方形或矮柱狀，胞漿豐富，呈強嗜堿性。核大呈圓形常偏于一側，核仁清晰可見(jiàn)。堿性磷酸酶染色呈強陽(yáng)性。電鏡下可見(jiàn)胞漿內發(fā)達的粗面內質(zhì)網(wǎng)和高爾基復合體、線(xiàn)粒體。細胞表面有少量微絨毛，當其轉變?yōu)楣羌毎麜r(shí)，微絨毛變粗變長(cháng)。成骨細胞的主要功能是產(chǎn)生膠原纖維、粘多糖和糖蛋白等，在細胞外形成骨的有機質(zhì)，稱(chēng)為類(lèi)骨質(zhì)。隨著(zhù)類(lèi)骨質(zhì)增多、鈣化，成骨細胞轉化為骨細胞。此外，成骨細胞還能分泌基質(zhì)小泡，促進(jìn)類(lèi)骨質(zhì)的鈣化。 骨細胞來(lái)源于成骨細胞，可以分為幼稚、成熟及老化三個(gè)階段。幼稚型骨細胞具有成骨細胞的一些結構形態(tài)，仍能產(chǎn)生骨基質(zhì)。骨細胞突起伸長(cháng)并通過(guò)骨小管形成細胞間交通，細胞位于骨陷窩內。隨著(zhù)骨細胞的成熟，腦漿內的線(xiàn)粒體，粗面內質(zhì)網(wǎng)和高爾基體數量減少，胞體變小。老化的骨細胞則胞體進(jìn)一步變小，細胞核固縮，染色質(zhì)深染，胞漿內細胞器少，骨陷窩較大。老化的骨細胞在降鈣素的作用下，仍可轉化為成熟的骨細胞。骨細胞在甲狀旁腺素作用下可以使骨溶解，稱(chēng)為骨細胞性骨溶解；而在較高水平降鈣素作用下又可成骨，在正常生理狀況下，骨細胞性溶骨和成骨處于動(dòng)態(tài)平衡。 破骨細胞胞體積較大，直徑可達30~100μm，胞漿內有大量短棒狀的小線(xiàn)粒體。內質(zhì)網(wǎng)較多，但散在，可見(jiàn)高爾基復合體、溶酶體，電鏡下可見(jiàn)質(zhì)膜折疊形成的皺折緣和相鄰的清亮區，二者構成破骨細胞的重吸收裝置，可以提供一個(gè)局部酸環(huán)境，使骨質(zhì)溶解并被吸收。破骨細胞的另一結構特點(diǎn)是含有多量細胞核，平均20個(gè)左右，多者可達—上百個(gè)。破骨細胞的主要功能是吸收骨，一個(gè)破骨細胞可以吸收100個(gè)成骨細胞所形成的骨質(zhì)。 2．骨基質(zhì)主要包括哪些成分?有何作用? 骨基質(zhì)包括有機質(zhì)和無(wú)機質(zhì)兩類(lèi)。有機質(zhì)中90％為I型膠原蛋白，其余為無(wú)定形的均質(zhì)狀物質(zhì)，如：蛋白多糖、糖蛋白、唾液蛋白及少量脂質(zhì)等。膠原是骨的結構基礎，并使其具有一定的強度，而非膠原性有機質(zhì)則參與膠原的礦化過(guò)程。 無(wú)機質(zhì)在兒童骨干重量中占50％，而在成人則占65％以上。無(wú)機質(zhì)主要包括羥磷灰石和膠體磷酸鈣，以結晶狀態(tài)沉積于膠原上，這種結晶呈針狀或柱狀，長(cháng)約20~40μm，寬約3~6μm，在膠原中銜接成鏈，并沿其長(cháng)軸呈平行方向排列。無(wú)機質(zhì)與膠原相結合，使骨骼既有一定的硬度，又有一定的彈性。 3．編織骨和板層骨各有何結構特點(diǎn)? 編織骨主要存在于未成熟骨中，其骨細胞不成熟，體積大，數量多，排列不規則，缺乏骨小管系統，膠原纖維粗大，排列多無(wú)序，呈編織狀，僅有少數呈束狀平行排列。板層骨則存在于成熟的密質(zhì)骨和松質(zhì)骨中。骨細胞成熟，體積小，數量少，散在而有規律地分布于膠原纖維中，有完整的骨小管系統。膠原纖維排列成板層狀，板層的厚度在3~7μm左右。 4．骨的血液供應有何特點(diǎn)?有何臨床意義? 不同種類(lèi)的骨血管分布不同。長(cháng)骨的動(dòng)脈供應包括滋養動(dòng)脈、干骺端動(dòng)脈、骺動(dòng)脈及骨膜動(dòng)脈，其中滋養動(dòng)脈大約提供50％~70％的供血量。滋養動(dòng)脈穿入髓腔后向兩側骨端分支，與骨骺動(dòng)脈及干骺端動(dòng)脈的分支形成吻合，同時(shí)在骨髓腔內形成內骨膜網(wǎng)，再發(fā)出穿支進(jìn)入骨皮質(zhì)，與骨膜動(dòng)脈的分支或毛細動(dòng)脈形成吻合。而長(cháng)骨的靜脈則首先回流到骨髓的中央靜脈竇，然后再經(jīng)與滋養動(dòng)脈、骺動(dòng)脈和干骺端動(dòng)脈伴行的靜脈出骨。 不規則骨、扁骨和短骨的動(dòng)脈則來(lái)自骨膜動(dòng)脈或／和滋養動(dòng)脈。 在臨床上遇到長(cháng)骨干骨折需手術(shù)治療時(shí)，應注意保護滋養動(dòng)脈和骨膜，以免影響骨折的愈合。 收藏 分享 5．骨骼有神經(jīng)支配嗎？ 骨骼與機體其它任何組織相同，也是有神經(jīng)支配的。骨的神經(jīng)纖維有兩類(lèi)，一是內臟傳出纖維，多伴滋養血管進(jìn)入骨內分布于血管周?chē){節血管功能，刺激及調節骨髓造血。另一是軀體傳入纖維，主要分布于骨膜、骨內膜、骨小梁及關(guān)節軟骨深面，對牽張刺激最敏感，如骨膜的神經(jīng)分布豐富，當產(chǎn)生骨膿腫、骨腫瘤或骨折時(shí)常引起劇烈疼痛。 6．鈣、磷在體內是如何代謝的? 　鈣是人體必不可少的物質(zhì)，是骨鹽的主要成分。人體含鈣量約l.0千克左右，其中99％存在于骨中，加強骨的強度，被稱(chēng)為穩定鈣，而另一部分為不穩定鈣，在細胞內發(fā)揮第二信使作用，參與多種酶活性的調節，有細胞膜穩定性作用，是參與凝血系統，保持神經(jīng)—肌肉興奮性，調節電解質(zhì)平衡等不可缺少的物質(zhì)。 鈣主要從小腸吸收，食物中的鈣經(jīng)過(guò)消化后變成游離鈣才能被吸收。鈣的吸收包括依賴(lài)于維生素D的主動(dòng)過(guò)程和被動(dòng)彌散過(guò)程。除維生素D外，甲狀旁腺素、大劑量降鈣素、生長(cháng)激素、性激素均可促進(jìn)腸鈣吸收，而腎上腺皮質(zhì)激素和甲狀腺素則可減少腸鈣吸收。此外，腸道酸性環(huán)境有利于鈣鹽溶解，而堿性環(huán)境則不利于鈣的吸收。鈣主要經(jīng)過(guò)腎臟，少量經(jīng)腸道排泄。尿鈣的排泄與腎小球的濾過(guò)和腎小管的重吸收有關(guān)，而腎小管的重吸收又受多種因素影響，甲狀旁腺素可能促進(jìn)腎小管對鈣的重吸收，降鈣素可減少腎小管的重吸收，維生素D也可以促進(jìn)鈣的重吸收。此外，腎上腺皮質(zhì)激素、利尿劑、磷酸鹽、機體酸堿平衡失調等均可影響鈣的排泄。 人體血鈣在多種鈣調節素的作用下，通過(guò)腸道、骨和腎臟維持平衡。 磷是機體的重要元素，占人體總重量的1％，占骨礦物質(zhì)的8％，在骨中以羥基磷灰石的形式存在。軟組織中的磷占總重量的1／5，是蛋白質(zhì)、核酸、多糖和類(lèi)脂的重要組分。磷除了和鈣一樣構成骨、牙、參與神經(jīng)傳導、肌肉收縮和能量轉運過(guò)程外，還與遺傳有關(guān)。 磷的吸收也是在小腸內完成的，其跨膜運轉包括主動(dòng)過(guò)程和被動(dòng)過(guò)程，以H2PO4-形式存在的磷最易運轉。酸性環(huán)境有利于腸道磷的吸收，而鈣則易于磷結合成難溶的磷酸鹽阻礙磷的吸收。 磷的排泄也主要通過(guò)腎臟完成，首先經(jīng)腎小球濾過(guò)，然后經(jīng)腎小管重吸收。維生素D可明顯地促進(jìn)腸道磷的吸收，并減少其腎臟排泄。甲狀旁腺激素可通過(guò)促進(jìn)1，25(OH)214的合成而促進(jìn)腸道磷的吸收，同時(shí)它可作用于腎小管減少磷的重吸收而促進(jìn)磷的排泄。其它因素如降鈣素、生長(cháng)激素、甲狀腺素、糖皮質(zhì)激素等也可影響磷的代謝。如降鈣素可抑制骨吸收、促進(jìn)尿磷排泄而降低血磷；生長(cháng)激素可增加腎小管對磷的重吸收；甲狀腺素也可增加腎小管對磷的重吸收；腎上腺糖皮質(zhì)激素則可以在大量、長(cháng)期應用后抑制腸道磷的吸收，促進(jìn)尿磷的排泄。 7．哪些維生素與骨代謝有關(guān)? 在維生素中與骨骼關(guān)系最密切的是維生素D。最重要的維生素D有兩種形式，即維生素D2(骨化醇)和維生素D3(膽骨化醇)，前者是麥角固醇經(jīng)紫外線(xiàn)照射后產(chǎn)生，后者是7-脫氫膽固醇經(jīng)紫外線(xiàn)照射后產(chǎn)生。然而，由于維生素D2的前身麥角因醇不易在腸道吸收，而維生素D3的前身7-脫氫膽固醇在肝臟和皮膚合成，因此，血漿中維生素D多為D3形式。內源性和經(jīng)腸道吸收的維生素D3入血后與蛋白質(zhì)結合，被轉運至肝臟，在肝細胞線(xiàn)粒體和微粒體25羥化酶作用下變成25(OH)D3。在生理濃度下25(OH)D3并無(wú)生物活性，當其被轉運至腎臟后，在1a羥化酶和24羥化酶作用下羥化為1，25(OH)2D3和24，25(OH)2D3。而1，25(OH)2D3的活性最強。維生素D可以促進(jìn)腸道鈣、磷的吸收，減少腎臟對鈣、磷的排泄，可促進(jìn)新骨形成、鈣化，又可促進(jìn)骨中鈣游離入血，使骨鹽不斷更新。 除維生素D外，維生素A、C也與骨代謝有關(guān)。維生素A為脂溶性維生素，可從食物中攝取，在體內可以促進(jìn)成骨細胞功能活躍。維生素C則可促進(jìn)膠原蛋白的形成、骨的礦化等。 8．激素對骨有什么影響? 有許多激素參與骨的代謝過(guò)程，如甲狀旁腺激素、降鈣素、性激素、腎上腺皮質(zhì)激素、甲狀腺素、生長(cháng)激素等。其中以前兩種作用最大。 甲狀旁腺素(PTH)由甲狀旁腺分泌，其主要作用是升高血鈣降低血磷，通過(guò)增加腎小管對鈣的重吸收，減少對磷的重吸收，促進(jìn)骨的重建過(guò)程等，維持血漿鈣的正常水平。甲狀旁腺素的分泌受血鈣、降鈣素和維生素D的影響。特別是血鈣濃度，在一定范圍內降低則甲狀旁腺素升高，表現為負反饋變化。而降鈣素在超過(guò)生理水平時(shí)才能直接刺激甲狀旁腺素分泌，l，25(OH)2D3濃度也需升高到一定程度時(shí)才可使甲狀夯腺素分泌減少。甲狀旁腺素對骨的作用主要表現為促進(jìn)骨吸收。它對骨的各種細胞的共同作用表現為使細胞外鈣進(jìn)入胞漿和線(xiàn)粒體內鈣釋出，增加胞漿鈣濃度。間葉細胞漿鈣濃度增加，加快其向破骨細胞的轉化，使后者數量增加。破骨細胞漿內鈣濃度增加，產(chǎn)生大量檸檬酸和乳酸，降低骨基質(zhì)的pH值，使骨鹽溶解。同時(shí)，刺激溶酶體釋放水解酶溶解骨基質(zhì)。成骨細胞漿內鈣濃度增加表現為有機質(zhì)合成受阻，而骨細胞漿內鈣濃度增加則表現為細胞器高度分化，骨細胞性骨溶解增加。但是當甲狀旁腺素持續分泌又可引起一定程度的骨形成增加。 降鈣素由甲狀腺的濾泡旁C細胞分泌，這種分泌過(guò)程受多種因素影響，比較明確的是血鈣濃度和甲狀旁腺素水平。當血鈣增高時(shí)降鈣素分泌增加以降低血鈣，維持其正常水平。而甲狀旁腺素則被認為是降鈣素的唯一拮抗激素，但對降低腎小管對磷的重吸收方面呈協(xié)同作用。至于甲狀腺素、胰島素、胰高血糖素、胃泌素及血鎂等對降鈣素的影響，尚存在很多有待研究的問(wèn)題。降鈣素對骨的作用主要是直接抑制骨吸收。它抑制破骨細胞的活性，減少其數量，同時(shí)也促進(jìn)成骨過(guò)程，使骨鈣釋放減少，血鈣被攝取進(jìn)入新形成的骨質(zhì)中，從而降低血鈣。 此外，雌激素通過(guò)降鈣素間接抑制破骨細胞活性，直接作用于成骨細胞促進(jìn)骨形成，雄性激素、生長(cháng)激素可促進(jìn)骨的生長(cháng)和發(fā)育，甲狀腺素則可促進(jìn)骨吸收的過(guò)程，腎上腺糖皮質(zhì)激素則可減少成骨細胞數量，抑制骨膠原形成，并通過(guò)對維生素D的作用而減少腸道鈣的吸收，增加腎臟鈣的排泄。 　9．哪些酶與骨的關(guān)系密切? 酶是機體各種生命過(guò)程化學(xué)反應的催化劑，同樣，它與骨代謝也有密切關(guān)系。而其中最重要的是磷酸酶。堿性磷酸酶除骨外，還來(lái)源于肝腎、小腸、胎盤(pán)等組織，而骨來(lái)源的堿性磷酸酶(ALP)主要由成骨細胞和軟骨細胞產(chǎn)生。ALP是反應骨形成的指標，它參與骨有機質(zhì)的形成，在骨礦化部位參與磷離子的形成，后者與鈣離子結合形成骨鹽；還可參與骨鹽結晶的形成。此外，焦磷酸酶、ATP酶也參與骨的礦化過(guò)程。而酸性磷酸酶則是反應骨吸收的指標，來(lái)源于破骨細胞的酸性磷酸酶，因其有不受酒石酸抑制的特性，放又稱(chēng)為抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)，其活性反應破骨細胞功能。 (二)骨的發(fā)育、骨形成 10．在骨的發(fā)育過(guò)程中有幾種骨化形式? 在骨的發(fā)育過(guò)程中通過(guò)兩種形式成骨，一為膜內化骨，另一為軟骨內化骨。膜內化骨主要發(fā)生于部分頂骨、顱底、面骨、鎖骨等，其過(guò)程是間充質(zhì)細胞直接分化為成骨細胞，成骨細胞產(chǎn)生骨基質(zhì)并被包埋于基質(zhì)中逐漸轉化為骨細胞，同時(shí)骨基質(zhì)發(fā)生礦化，形成骨小梁。軟骨內化骨發(fā)生于四肢、脊柱、骨盆和部分顱骨等，其過(guò)程是間充質(zhì)細胞聚集成團，分化成軟骨，形成軟骨雛形，繼之初級骨化中心出現骨領(lǐng)形成，血管長(cháng)入。骨髓腔形成， 次級骨化中心出現，骺板形成，最后骨增長(cháng)、增粗并重建。 　11．骨是如何鈣化的? 骨的鈣化是指無(wú)機鹽有序地沉積于有機質(zhì)內的過(guò)程。首先是骨膠原基質(zhì)的形成，繼之通過(guò)成核作用，在多種物質(zhì)如磷酸酶、蛋白多糖、粘多糖和其它離子的作用下，鈣和磷相結合形成羥基磷灰石[Ca10(PO4)6(OH)2]，并沉積于膠原纖維的特定部位。在這一過(guò)程中基質(zhì)小泡發(fā)揮重要的作用，它是成核作用的核心部位。最初沉積的磷酸鈣鹽是非晶體狀的。以后逐漸形成羥基磷灰石結晶。并且晶體的方向基本與膠原纖維相平行。在骨的鈣化過(guò)程中，甲狀旁腺素、降鈣素和維生素D也參與調節、提供適宜的血鈣、磷濃度。 12．骨重建和塑型的特點(diǎn)是什么? 在骨的發(fā)育過(guò)程中，骨形成后骨的增長(cháng)和增粗過(guò)程即為塑型過(guò)程，而骨單位的更新過(guò)程即為骨重建。塑型到成年后即停止，它主要通過(guò)骺板軟骨生長(cháng)(骨增長(cháng))，骨外膜成骨而骨內膜吸收骨(骨增粗)來(lái)完成；重建過(guò)程則持續終生，它一般有四個(gè)時(shí)期，即激活期、骨吸收期、骨形成期和靜止期。成人骨單位重建約需4—5周時(shí)間，板層骨形成的速度約為每天1—2μm。 13．機械應力對骨有何影響? 骨的大小，

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