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腺樣體又稱(chēng)增殖體、咽扁桃體，位于鼻咽頂壁和后壁交界處，兩側咽隱窩之間，是咽淋巴環(huán)的一部分，是機體的免疫器官。一般來(lái)說(shuō)腺樣體出生后即已經(jīng)發(fā)育，6-7歲達到生長(cháng)高峰形態(tài)也最為顯著(zhù)，10歲后開(kāi)始逐漸萎縮變小。腺樣體由各種因素而導致的慢性炎癥長(cháng)期反復的**而發(fā)生病理性肥大，并引起相應的癥狀者稱(chēng)為腺樣體肥大。分泌性中耳炎是以中耳積液及聽(tīng)力下降為主要特征的中耳非化膿性炎性疾病，小兒的發(fā)病率比成人高，是引起小兒聽(tīng)力下降的重要原因之一。腺樣體肥大一直被認為是引起分泌性中耳炎一個(gè)非常重要的致病因素。

一、腺樣體肥大機械壓迫堵塞作用

咽鼓管是外界與中耳溝通唯一的通道，咽鼓管通氣頻率可以影響中耳生理性氣壓的維持，如果只有少量氣體通過(guò)咽鼓管進(jìn)入中耳，則會(huì )使氣體的吸收量大于進(jìn)入量從而導致中耳的負壓。同時(shí)與成人不同的是小兒咽鼓管較短，峽部較寬大，路徑類(lèi)似一直線(xiàn)，與水平面交角只有8-12O，鼻腔及鼻部炎癥易經(jīng)此侵入鼓室內，小兒咽鼓管因為尚處于發(fā)育階段，腭帆張肌（TVP）薄弱，收縮力差，加之咽鼓管軟骨彈性差，所以當肥大的腺樣體壓迫咽鼓管時(shí)，更容易導致鼓室的負壓。一旦負壓形成，可導致鼓室軟骨段管壁形成塌陷，以致管腔狹窄或者閉塞，從而增加了分泌性中耳炎的感染機會(huì )。此外，中耳粘膜的氣體交換功能不良、中耳的清潔功能障礙以及咽鼓管粘膜細胞生物學(xué)等機制均有研究表明與中耳負壓相關(guān)。

后鼻孔被肥大的腺樣體亦堵塞，引起吞咽時(shí)鼻咽部壓力增大，導致咽鼓管出產(chǎn)生逆流，導致鼻咽部富含大量細菌的分泌物反流至中耳；肥大的腺樣體同時(shí)作為致病菌的“儲蓄池”其內窩藏的大量病原體可通過(guò)咽鼓管逆行感染中耳；部分小兒患者也可由感染病毒而出現急性腺樣體炎，此類(lèi)患兒急性期病毒可由腺樣體侵入至中耳而引起耳痛、耳悶閉塞感及聽(tīng)力減退以及鼓室積液等分泌性中耳炎的表現。

二、腺樣體作為鼻咽部病菌存儲池與SOM的關(guān)系

（1）細菌感染

在分泌性中耳炎的鼓室積液中找不到核形態(tài)異常白細胞或其他致病菌，故而一直認為本病是一種無(wú)菌性的炎癥。但近年來(lái)，隨著(zhù)相關(guān)科學(xué)的飛速發(fā)展，微生物檢驗水平以及菌培養的方法相繼與國際檢驗水平的接軌，相繼在中耳積液中檢測出了各種需氧及厭氧致病菌、病毒和衣原體，其中主要需氧菌集團是溶血性和G -溶血性鏈球菌，流感嗜血桿菌，金黃色葡萄球菌等；厭氧菌團是消化鏈球菌，普氏和各種梭桿菌。

（2）病毒感染

病毒感染尤其是EB病毒對腺樣體肥大引起分泌性中耳炎也可以作為一個(gè)始動(dòng)因子來(lái)誘發(fā)。因此，在對于腺樣體肥大伴有SOM患兒若其術(shù)前EB病毒檢測陽(yáng)性，應盡早的實(shí)行干預措施，手術(shù)治療后，術(shù)后對其進(jìn)行定期的隨訪(fǎng)、觀(guān)察是很有必要的。

（3）衣原體感染：

目前認為衣原體感染的誘因是臨近器官的逆行感染，通過(guò)腺樣體排除繼而到達咽鼓管所致；在發(fā)病的起始階段，可引起腺樣體以及咽鼓管腫脹、腺體分泌物增多、纖毛運動(dòng)功能下降、產(chǎn)生炎性介質(zhì)進(jìn)而使得中耳積液量增加，引發(fā)分泌性中耳炎。

三、腺樣體作為鼻咽部免疫器官參與SOM發(fā)生的免疫機

腺樣體為咽淋巴環(huán)的重要組成部分，出生后即發(fā)育成熟，在兒童時(shí)期腺樣體體積達到生長(cháng)峰值，以后逐漸萎縮，腺樣體組織內含有各個(gè)發(fā)育層面的淋巴細胞如TB細胞、漿細胞、吞噬細胞等，具有細胞和體液免疫的雙重功效。

另外肥胖因素一直認為是引起多種兒童疾病的一個(gè)致病因素。