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文章的通訊作者是清華大學(xué)生命科學(xué)院院長(cháng)施一公教授，其研究組主要致力于運用結構生物學(xué)和生物化學(xué)的手段研究腫瘤發(fā)生和細胞凋亡的分子機制，集中于腫瘤抑制因子和細胞凋亡調節蛋白的結構和功能研究、重大疾病相關(guān)膜蛋白的結構與功能的研究、胞內生物大分子機器的結構與功能研究。

食物傳播性細菌對于全球健康構成威脅。1982年，大腸桿菌菌株O157:H7就引發(fā)了全球大流行。2011年，大腸桿菌菌株O104:H4導致了歐洲疫情爆發(fā)，造成18人死亡，每500人中有一人染病。為了能夠通過(guò)pH值約為2的胃，以及在其他酸性環(huán)境中存活，大腸桿菌形成了精密的耐酸性系統(ARs)。

在三種已知的ARs中，AR1的功能機制仍然不清楚。相比之下，AR2和AR3的分子機制得到了更深入地解析。AR2包含有一個(gè)氨基酸反向轉運蛋白GadC，負責細胞外L-谷氨酸(Glu)與細胞內γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid ，GABA）的交換。兩個(gè)Glu脫羧酶GadA和GadB將Glu轉變?yōu)镚ABA。與AR2相似，AR3也具有兩個(gè)組件：反向轉運蛋白AdiC和精氨酸脫酸酶AdiA。AR2或AR3一次完整的循環(huán)可將細胞質(zhì)中的質(zhì)子排出至細胞外環(huán)境中，由此提高細胞內pH，促進(jìn)細菌在酸性環(huán)境下存活。

全面了解細菌AR對于有效的臨床預防及治療均有重要的意義。因為所有的食物傳播性致病菌都必須通過(guò)極酸性胃，了解細菌在pH值為2-3的環(huán)境下的生存機制極其重要。當前，研究人員對于這些機制的了解還遠遠不夠。

在這項研究中，研究人員鑒別了一個(gè)新型大腸桿菌耐酸性系統，證實(shí)其依賴(lài)于谷氨酰胺酶YbaS和氨基酸反向轉運蛋白GadC。這種YbaS和GadC可被酸性pH激活，且只在pH值小于等于6.0時(shí)才能適當發(fā)揮功能。通過(guò)吸收L-谷氨酰胺(Gln)，大腸桿菌利用YbaS將之轉化為L(cháng)-谷氨酸(Glu)，伴隨釋放氣態(tài)氨。游離氨中和質(zhì)子，導致酸性環(huán)境下細胞內pH增高。GadC則負責細胞外Gln 與細胞內Glu 交換。通過(guò)這一耐酸系統，確保了大腸桿菌在極酸性環(huán)境下生存。

新研究對于了解細菌的生理學(xué)具有重要的意義，且為開(kāi)發(fā)針對腸道致病菌的抗生素提供了新認識。

Bacteria, exemplified by enteropathogenic Escherichia coli (E. coli), rely on elaborate acid resistance systems to survive acidic environment (such as the stomach). Comprehensive understanding of bacterial acid resistance is important for prevention and clinical treatment. In this study, we report a previously uncharacterized type of acid resistance system in E. coli that relies on L-glutamine (Gln), one of the most abundant food-borne free amino acids. Upon uptake into E. coli, Gln is converted to L-glutamate (Glu) by the acid-activated glutaminase YbaS, with concomitant release of gaseous ammonia. The free ammonia neutralizes proton, resulting in elevated intracellular pH under acidic environment. We show that YbaS and the amino acid antiporter GadC, which exchanges extracellular Gln with intracellular Glu, together constitute an acid resistance system that is sufficient for E. coli survival under extremely acidic environment.Cell Research advance online publication 22 January 2013; doi:10.1038/cr.2013.13.