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    Beatson癌癥研究所的科學(xué)家們研究了當缺乏絲氨酸時(shí)癌細胞能夠生存并繼續生長(cháng)的機制。細胞通常能夠自己生成絲氨酸，然而研究小組發(fā)現缺乏p53蛋白的細胞（至少一半的癌癥存在這種缺陷）不能自已生成絲氨酸，因此癌細胞生長(cháng)速度大為放緩。

    p53蛋白最早是被英國癌癥研究院的科學(xué)家們所發(fā)現，由于它能夠停止受損細胞生長(cháng)，激活DNA修復或啟動(dòng)細胞死亡，通常被稱(chēng)為是“基因組的衛士”。研究結果表明，通過(guò)靶向癌細胞生成生長(cháng)所需能量及構件的途徑，可以開(kāi)發(fā)出治療癌癥的新方法。

    英國B(niǎo)eatson癌癥研究所首席研究員Oliver Maddocks博士說(shuō)：“我們知道p53蛋白可以阻止癌細胞生長(cháng)，但我們也越來(lái)越認識到p53是一種具有‘分裂人格’的基因。當細胞缺乏關(guān)鍵營(yíng)養時(shí)，p53會(huì )幫助它們適應，并有可能幫助癌細胞生存。”

    “了解細胞代謝與p53之間的相互作用，或許有助于我們確定治療癌癥的新途徑。減少癌細胞的絲氨酸利用率，尤其是缺失p53的癌細胞，是一種有前景的新概念，然而確定這是否能對患者起作用還有一個(gè)漫長(cháng)的過(guò)程。”

    癌細胞攝取大量的絲氨酸，以它作為基本構件快速生長(cháng)并生成新的癌細胞。本研究是建立在Beatson研究所過(guò)往的研究工作基礎上：癌細胞中絲氨酸的水平控制了能量生成的一個(gè)關(guān)鍵步驟。英國癌癥研究院的首席科學(xué)家Nic Jones教授說(shuō)：“這項工作表明，在英國癌癥研究中心的科學(xué)家們發(fā)現p53的30年之后，我們仍然可以了解到更多p53在癌癥中發(fā)揮作用的信息。”

    了解癌細胞能夠生成額外能量和分子構件快速生長(cháng)的機制，正變成一個(gè)重要的研究領(lǐng)域。擾亂細胞代謝有可能導致全新的治療癌癥的藥物庫，英國癌癥研究院處于本研究的前沿。