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Barrett食管內鏡學(xué)檢查及其腺癌關(guān)系研究

2012-09-28 10:02 閱讀:4011 來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫 責任編輯:潘樂(lè )樂(lè )
[導讀] Barrett食管(Barrtte'esophagus,BE)是指食管下段正常的復層鱗狀上皮被單層柱狀上皮替代的一種病理現象,嚴格地講它是胃食管交界上方至少3cm的食管黏膜被柱狀上皮覆蓋,因此又稱(chēng)為食管下段柱狀上皮化(columnar-lined esophagus)。BE被證實(shí)是食管腺癌的危險因素

    近年來(lái)隨著(zhù)人民生活水平的提高,工作節奏加快,Barrett`s食管(BE)也逐年上升,BE是指在食管黏膜修復的過(guò)程中食管、賁門(mén)交界處的齒狀線(xiàn)2cm以上的食管鱗狀上皮被化生的柱狀上皮所替代或伴有腸化。BE是CERD的并發(fā)癥也是癌前病變,其腺癌的發(fā)生率較正常人高30~50倍,BE診斷主要靠?jì)如R及活檢,近年來(lái)隨著(zhù)內鏡(普通內鏡、膠囊內鏡、放大內鏡、共聚焦內鏡等)技術(shù)的迅速發(fā)展提高診斷,現綜述如下。

    1 BE的內鏡學(xué)檢查

    1.1 普通內鏡學(xué)檢查

    普通內鏡下BE的診斷標準[2]:BE分為:(1)長(cháng)階段BE。指遠端食管長(cháng)度>3cm的鱗狀上皮被柱狀上皮覆蓋。(2)短階段BE。長(cháng)度>3cm的鱗狀上皮被柱狀上皮覆蓋。BE內鏡下可分為三型:(1)全周型:紅色黏膜向食管延伸累及全周與胃黏膜無(wú)明顯界限,其游離緣距離食管下括約肌應3cm以上。(2)島型:齒狀線(xiàn)1cm處以上出現斑片狀紅色黏膜。(3)舌型:與齒狀線(xiàn)相連,伸向食管呈半島狀。BE三種類(lèi)型上皮均可發(fā)生異型增生。黏膜充血水腫,周邊發(fā)白。本院自2009年到2011年對92例患者行活檢檢查,活檢時(shí)需要密切配合醫生使活檢鉗與黏膜面積最大化,先近側后遠側,避免漏檢存在的癌,提高準確度。

    1.2 膠囊內鏡檢查

    食管膠囊內鏡(ECE)為近年來(lái)出現的一種無(wú)創(chuàng )、安全、準確地針對食管的內鏡檢查方法。Lin等[3]在一次針對有胃食管反流病病例的試驗中,對ECE診斷BE的敏感性、特異性與傳統內鏡進(jìn)行了比較,經(jīng)過(guò)組織學(xué)的證實(shí),發(fā)現ECE對診斷BE的敏感性、特異性效果均一般,診斷價(jià)值不大,可以用于不愿進(jìn)行普通內鏡檢查的患者。

    1.3 共聚焦內鏡檢查

    它是一種能將圖像放大1000倍的新型內鏡,并可在內鏡檢查的同時(shí)進(jìn)行模擬黏膜組織病理學(xué)檢查[4]。BE相關(guān)新生組織的特征是帶有典型細胞的不規則的上皮層以及正常基底膜的丟失。劉紅等[5]對共聚焦內鏡用于BE診斷進(jìn)行了評價(jià)。選取胃鏡檢查疑診為BE患者為研究對象,進(jìn)行共聚焦內鏡檢查后即刻預測組織學(xué)診斷,并與病理組織學(xué)診斷進(jìn)行對比,對其診斷BE的敏感度、特異度等進(jìn)行分析,發(fā)現共聚焦內鏡可在檢查實(shí)時(shí)進(jìn)行黏膜組織學(xué)檢查,診斷BE敏感度和特異度高,有較高的價(jià)值。

    2 Barrett食管的相關(guān)機制

    許多臨床研究表明,Barrett食管與胃食管反流密切相關(guān),食管下段長(cháng)期暴露于酸性溶液、胃酶和膽汁中,造成食管黏膜的炎癥和破壞,導致耐酸的柱狀上皮替代鱗狀上皮。如果這種狀況長(cháng)期存在,進(jìn)一步發(fā)展為柱狀上皮異型增生,產(chǎn)生嚴重的退行性變,最終將導致癌變[6]。病理上Barrett食管分為胃底型、交界型、特殊型上皮,其中特殊型上皮與腸上皮相似,此型最常見(jiàn)且癌變率高。目前,Barrett食管已被分認為癌前病變。Barrett食管合并高度不典型增生發(fā)生腺癌的幾率較高,為浸潤性腺癌的先兆[7]。一般認為Barrett腺癌的演變過(guò)程是一個(gè)多階段、多步驟的過(guò)程,經(jīng)歷了BE上皮化生→異型增生→癌變三個(gè)階段。

    3 BE的防止及預防措施

    3.1 BE的防止

    BE是EADC的主要危險因素,BE演變?yōu)镋ADC時(shí)又無(wú)明顯自覺(jué)癥狀,有必要對BE進(jìn)行防止和定期內鏡監測。由于BE與十二指腸、胃食管反流密切相關(guān),質(zhì)子泵抑制劑可以減少胃酸的分泌,可以使BE逆轉。治療的病理顯示,BE黏膜上有鱗狀上皮覆蓋,李輝等[8]用奧美拉唑治療22例BE患者,療程共6個(gè)月,結果6例在柱狀上皮區域可見(jiàn)島狀鱗狀上皮生長(cháng),但無(wú)一例完全逆轉。電熱、電凝治療可破壞BE的柱狀上皮,使之逆轉為鱗狀上皮。Sampliner等[9]用多極電凝治療12例BE者,結果10例經(jīng)電凝治療后,內鏡及活檢證實(shí)BE消失,治療2~4次后,5例恢復鱗狀上皮,未見(jiàn)腸上皮化生,隨訪(fǎng)12個(gè)月,仍保持鱗狀上皮。

    3.2 BE癌變的預防措施
 

    (1)定期內鏡監測隨訪(fǎng)其進(jìn)展。由于BE有發(fā)展成EADC的危險,許多患者行內鏡檢查隨訪(fǎng)以便檢出異型增生和(或)癌變早期階段。目前常用的內鏡監測計劃為對無(wú)異型增生的BE患者應每3年進(jìn)行1次內鏡檢查;對伴有低度異型增生者應每12個(gè)月進(jìn)行1次內鏡檢查;對伴有局灶性重度異型增生者3個(gè)月進(jìn)行1次內鏡跟蹤活檢檢查;以排除癌變;如果內鏡活檢證實(shí)有BE伴多灶性或不規則重度異型增生者,應進(jìn)行內鏡下治療或外科手術(shù)治療。(2)藥物治療預防BE癌變。基于前述發(fā)病機制的實(shí)驗室研究基礎,目前有報道應用抑酸制劑及環(huán)氧合酶(COX)-2抑制劑作為BE癌變的化學(xué)預防藥物。在靜止細胞中COX-2不易被測到,而在有絲分裂原刺激后,COX-2的表達才能測得。因為前列腺素類(lèi)并不貯存在細胞內,而且功能性環(huán)氧合酶的半衰期又非常短,所以前列腺素類(lèi)是在COX-2被激活之后才能產(chǎn)生并發(fā)揮作用的。這就是說(shuō),COX-2是可以誘導的,COX-2可以為多種刺激所誘導,提示COX-2在炎癥和細胞生長(cháng)的調節中發(fā)揮著(zhù)作用[10]。最近的研究應用大劑量PPI聯(lián)合COX-2抑制劑進(jìn)行10d療程的治療,結果顯示能有效減少細胞增殖。(3)大量研究證實(shí),BE是EADC最重要的單一危險因素,為提高EADC的早期診斷率,唯一切實(shí)可行的措施是早發(fā)現和診斷BE,對已檢出BE的患者應納入內鏡監測計劃。定期檢查隨訪(fǎng)。BE的治療包括一般治療措施及外科和內鏡下治療[11]。前者包括應用藥物控制胃食管反流、調節飲食和減肥等;后者主要包括食管切除術(shù)、內鏡下黏膜切除術(shù)、熱凝燒灼技術(shù)、光動(dòng)力學(xué)療法和抗反流外科手術(shù)等。眾多研究顯示,各種內鏡治療手術(shù)對BE上皮的切除率高,并發(fā)癥較少,能有效地減少EADC的發(fā)生率。

    4 結 論

    綜上所述,BE是食管腺癌的癌前病變,內鏡治療技術(shù)具有療效高,并發(fā)癥少,提高BE的診斷水平,可顯著(zhù)增加早期食管腺癌的檢出率,減少EADC發(fā)生率等優(yōu)點(diǎn),改善患者的預后,但兩者的關(guān)系仍有許多問(wèn)題尚待解決,如并不是BE均進(jìn)展為腺癌,什么是BE確切的癌變機制,對BE患者實(shí)施終身內鏡監測計劃,患者經(jīng)費消耗大,粗神負擔重,有無(wú)其他可替代方法,隨著(zhù)這些問(wèn)題的解決,將徹底闡明兩者的關(guān)系。

   

    相關(guān)專(zhuān)題鏈接:Barrett食管最新診治指南解讀

 


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