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    新一期英國《自然—通信》雜志刊登報告說(shuō)，德國研究人員發(fā)現，如果抑制兩種分子的功能，可以防止實(shí)驗鼠心肌肥大和由此引發(fā)的心力衰竭。這一發(fā)現有助開(kāi)發(fā)出治療人類(lèi)心肌肥大和心力衰竭的藥物。

    心肌肥大是心臟在面臨無(wú)法輸出足夠血液等情況時(shí)，心肌為應對壓力而過(guò)度生長(cháng)的情況。如果肥大的心肌不能恢復正常，它往往會(huì )導致心力衰竭，而心力衰竭是導致心臟病患者死亡的重要原因。

    德國漢諾威醫學(xué)院等機構的研究人員發(fā)現，小核糖核酸212和小核糖核酸132兩種分子在這個(gè)過(guò)程中起著(zhù)關(guān)鍵作用。在心肌肥大的實(shí)驗鼠體內，這兩種分子的含量會(huì )較高。如果人為把實(shí)驗鼠體內這兩種分子的含量提升到異常程度，它們很快就會(huì )出現心肌肥大，壽命只能持續3到6個(gè)月，而普通實(shí)驗鼠可以活上好幾年。

    相反，如果抑制實(shí)驗鼠體內這兩種分子的功能，則它們的心臟會(huì )比正常實(shí)驗鼠略小。不過(guò)觀(guān)察顯示，雖然心臟略小，但它們的活動(dòng)情況與普通實(shí)驗鼠無(wú)異，壽命也差不多。關(guān)鍵是，如果通過(guò)縮窄動(dòng)脈等方式給它們的心臟施加壓力，普通實(shí)驗鼠會(huì )隨之出現心肌肥大，而這種實(shí)驗鼠卻不會(huì )出現心肌肥大。

    此外，在普通實(shí)驗鼠的心臟面臨壓力時(shí)，如果給其服用能夠抑制上述分子的藥物，也不會(huì )出現心肌肥大。研究人員因此認為，有望在此基礎上開(kāi)發(fā)出能夠用于治療人類(lèi)心肌肥大和心力衰竭的藥物。（來(lái)源： 黃堃 郭洋）