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臨床執業(yè)醫師考試必背重點(diǎn)
一、腦膜炎：
1．化膿性腦膜炎：糖明顯下降，氯化物下降，蛋白明顯升高，細胞數升高，以中性粒細胞為主。
2．病毒性腦膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，細胞數升高，以淋巴為主。
3．結核性腦膜炎：糖明顯下降，氯化物下降，蛋白明顯升高，細胞數升高，以淋巴增高為主。
二、心梗化驗：
1．心肌梗死起病6小時(shí)內增高的化驗：(2PK(肌酸磷酸激酶)。
2．增高3～6日降至正常的心梗化驗：GOT(也稱(chēng)AST，天門(mén)冬酸氨基轉移酶)。
3．增高1～2周內恢復正常的心梗化驗：LDH(乳酸脫氫酶)。
4．增高可持續1～3周的心梗化驗：白細胞計數。
三、神經(jīng)
1．腦出血：病因主要為高血壓合并腦動(dòng)脈硬化。常于體力活動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)病，發(fā)作有反復嘔吐、頭痛和血壓增高。可出現意識障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統癥狀。CT示高密度影。腰穿腦脊液壓力增高。
2．腦血栓形成：病因主要為動(dòng)脈粥樣硬化合并高血壓。安靜狀態(tài)下起病，大多無(wú)頭痛和嘔吐。意識正常或輕度障礙。CT示低密度影。
3．腦栓塞：栓子常來(lái)源于心臟如風(fēng)濕性心瓣膜病變的附壁血栓。多無(wú)前驅癥狀。一般意識清楚或有短暫性意識障礙。有頸動(dòng)脈系統或椎一基底動(dòng)脈系統癥狀和體征。
4．視神經(jīng)病損表現：同側單眼盲；視交叉：雙顳側盲；視束：雙側視野同向偏盲；顳葉視輻射。
5．雙側同向上象限盲輻射為：對側同向下象限盲。
6．內囊病變表現為三偏。
7．下運動(dòng)N元癱瘓的特點(diǎn)：弛緩性癱。
8．周?chē)园c瘓的肌張力改變特點(diǎn)是：肌張力減低。
9．錐體束損害的反射改變：深反射亢進(jìn)，淺反射減弱或消失。
10．鑒別中樞性和周?chē)园c瘓最有意義的體征是：前者有病理反射Babinski征。
11．脊髓頸膨大橫貫性損害引起：雙上肢周?chē)园c瘓，雙下肢中樞性癱瘓。
12．雙側旁中央小葉及其附近中央前后回受損引起痙攣性截癱瘓，傳導束性感覺(jué)障礙及尿潴留。
13．當C5一T2脊髓前聯(lián)合受損時(shí)可出現雙上肢痛溫覺(jué)減退或缺失，但觸覺(jué)及深感覺(jué)保留。
14．格林巴利綜合征腦脊液蛋白細胞分離現象出現在起病后第3周。
15．診斷腦梗死做頭部CT陽(yáng)性率最高是在發(fā)病48小時(shí)以后。
16．大腦中動(dòng)脈閉塞最易導致偏癱，椎動(dòng)脈或小腦下后動(dòng)脈閉塞可引起延髓背外側綜合征。
17．一側戲曲內動(dòng)脈閉塞，可無(wú)臨床癥狀是因為正常腦底動(dòng)脈環(huán)可迅速建立側支循環(huán)。
18．高血壓性腦出血最好發(fā)部位是：殼核及其附近，常見(jiàn)誘因是情緒激動(dòng)、活動(dòng)用力。
19．腦出血的內科治療最重要的是：控制腦水腫。
20．震顫麻痹見(jiàn)于黑質(zhì)C變性。
21．重癥肌無(wú)力的主要病理生理機制是乙酰膽堿受體數目減少，常與胸腺肥大或胸腺瘤并存。
22．腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血臨床最大的區別點(diǎn)是有無(wú)局灶性定位體征，腦出血為腦實(shí)質(zhì)損害，表現為明顯的局灶性定位體征。
23．重癥肌無(wú)力危象分為肌無(wú)力危象、膽堿能危象、反拗危象，一旦發(fā)生危象，首先應做騰喜龍試驗或新期的明試驗，判斷是什么危象，癥狀緩解為肌無(wú)力危象，病情加重為膽堿能危象，無(wú)反應為反拗危象。
24．上運動(dòng)N元癱瘓特點(diǎn)為：癱瘓肌肉的肌張力增高、腱反射亢進(jìn)，出現病理反射，癱瘓肌肉無(wú)萎縮，但可產(chǎn)生廢用性萎縮。
25．急性脊髓炎典型的臨床表現為：①病變階段以下運動(dòng)障礙，呈中樞性癱瘓；②傳導束樣感覺(jué)障礙；③自主N功能障礙。