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    急性胰腺炎是一種常見(jiàn)急腹癥，近年來(lái)發(fā)病率呈上升趨勢，其中相當一部分發(fā)展成為重癥急性胰腺炎（severe acute pancreatitis），或一開(kāi)始即為重癥胰腺炎，重癥胰腺炎病情兇險，病死率高，多年來(lái)對重癥胰腺炎的診斷及治療一直深受?chē)鴥韧鈱W(xué)者的重視，本文介紹了近年來(lái)重癥急性胰腺炎的臨床診斷及治療進(jìn)展。

    重癥急性胰腺炎（SAP）預后兇險，發(fā)病急，進(jìn)展快，并發(fā)癥多。盡管有諸多的治療方法，效果未能令人滿(mǎn)意，病死率仍高達30%~40%.近20年的深入研究，在診治上取得了許多重要進(jìn)展。

    1  重癥急性胰腺炎（SAP）的診斷

    對重癥急性胰腺炎（SAP）的診斷，我國目前尚無(wú)統一的標準，但根據臨床癥狀、體征，結合實(shí)驗室及影像學(xué)檢查，一般可以作出診斷。日本厚生省難治性胰腺疾病調查研究班制定的標準為：
    （1）急性腹痛發(fā)作伴上腹部壓痛或腹膜刺激征；
    （2）血、尿或腹水中胰酶升高；
    （3）影像學(xué)檢查、手術(shù)及活檢發(fā)現胰腺異常。
    （4）全身狀況不良，有明顯的循環(huán)障礙或重要器官功能不全；
    （5）有腹膜刺激征、麻痹性腸梗阻及多量腹水，腹部X線(xiàn)平片示廣泛性腸梗阻，超聲及CT檢查示胰腺腫大，炎癥侵及周?chē)M織及滲出性液潴留；
    （6）實(shí)驗室檢查白細胞≥20.0×109/L,紅細胞壓積≥50%,血尿素氮（BUN）≥12.5mmol/L或血肌酐（Cr）≥176.8μmol/L,空腹血糖（FBC）≥11.1mmol/L,血清鈣（Ca2+）≤1.87mmol/L,動(dòng)脈氧分壓（PaO2）≤8.0kPa（60mmHg），BE 4~5mmol/L,乳酸脫氫酶（LDH）≥700IU/L等，其中有兩項以上異常。
    但對AHP的判斷，不同學(xué)者標準也不一，Bank認為臨床上有心、肺、腎、代謝、出血、腦神經(jīng)病變、腹部脹滿(mǎn)等任何一項障礙，即可診斷。日本中野則根據臨床和上述實(shí)驗指標作為診斷標準。彭氏等認為中野的標準兼顧臨床癥候，且實(shí)驗指標簡(jiǎn)單實(shí)用，是一客觀(guān)的診斷標準。

    2  重癥急性胰腺炎（SAP）的治療

    2.1  重癥急性胰腺炎（SAP）的非手術(shù)治療方面

    2.1.1  抗生素的合理使用

    重癥急性胰腺炎（SAP）常伴有膿毒血癥和多器官功能障礙綜合征（MODS），大多宜采用非手術(shù)治療。但是，一旦不能有效控制并發(fā)的感染，則需手術(shù)治療，即延長(cháng)住院時(shí)間和增加費用，又可出現諸多嚴重合并癥而影響預后。為此，在重癥急性胰腺炎（SAP）的非手術(shù)治療中，合理應用抗生素，有效控制感染至關(guān)重要。近年來(lái)提出了抗生素“降階梯”治療策略。“降階梯”即初始治療選用抗生素，要有足夠的抗菌覆蓋面，并根據培養及藥敏結果，盡快降低抗菌譜的覆蓋面，轉入目標性治療。

    近年來(lái)的研究結論認為，抗生素覆蓋面不足是影響預后的獨立危險因素。所以，“降階梯”治療已被廣泛用于危重病人嚴重感染的抗生素初治經(jīng)驗性治療，被廣大臨床醫生所采納。由于重癥急性胰腺炎（SAP）并發(fā)感染有內源性和外源性?xún)蓷l途徑，常為復數菌感染、革蘭陽(yáng)性和革蘭陰性菌的混合感染，雙重感染。初始經(jīng)驗性治療的抗生素治療應選擇能覆蓋可能引起重癥急性胰腺炎（SAP）感染的病原菌，目前認為重癥急性胰腺炎（SAP）病人常伴有免疫功能下降，極易導致內源性細菌感染，其主要感染途徑為“腸道細菌易位”,包括腸道內細菌和內毒素易位。在重癥急性胰腺炎（SAP）非手術(shù)治療期間，內源性感染機制既可引發(fā)胰腺及周?chē)M織的感染，又可引發(fā)血行播散而導致全身感染，其主要的病原菌為腸源性的革蘭陰性桿菌，這是引起重癥急性胰腺炎（SAP）感染最主要的因素；外源性感染多為各種導管相關(guān)性感染，將體外細菌帶入腹腔而引發(fā)感染，其主要病原菌為革蘭陽(yáng)性球菌和真菌。對于重癥急性胰腺炎（SAP）并發(fā)感染的初治經(jīng)驗性治療的抗菌譜應包括革蘭陰性和革蘭陽(yáng)性的需氧菌和厭氧菌，還包括真菌，由于胰腺炎患者長(cháng)期禁食及應用抗生素，往往有營(yíng)養不良及免疫功能低下，易繼發(fā)真菌感染。由于胰腺感染與胰腺壞死的不斷擴大關(guān)系密切，且易形成膿腫和多器官功能衰竭，導致病死率增高，故預防和治療胰腺感染是抗生素治療的主要目的。選用抗生素時(shí)既要考慮細菌來(lái)源，也要考慮血胰屏障的存在。

    現研究表明碳青霉烯類(lèi)、部分三代頭孢、喹諾酮和甲硝唑能通過(guò)血胰屏障，到達胰腺組織內。碳青霉烯類(lèi)是廣譜、強效的抗生素，能覆蓋多數革蘭陰性菌和厭氧菌，并具有良好的耐酶性，使β-內酰胺環(huán)不被細菌產(chǎn)生的酶分解，與其他β-內酰胺類(lèi)抗生素無(wú)交叉耐藥，對產(chǎn)ESBL的細菌幾乎無(wú)奈藥發(fā)生。但其對銅綠假單胞菌和嗜麥芽窄食單胞菌等非發(fā)酵菌的敏感率極低；三代頭孢抗菌譜較廣，但長(cháng)期應用易誘導產(chǎn)ESBL菌，近年來(lái)通過(guò)添加酶抑制劑增強了其抗菌活性；喹諾酮類(lèi)藥物最大特點(diǎn)是能夠在胰腺壞死組織中達到穩定的藥物濃度，但其抗菌活性相對較弱。甲硝唑主要針對厭氧菌，需與三代頭孢和喹諾酮類(lèi)藥物聯(lián)合應用。在臨床上應根據病人的病情危重程度選擇藥物，還應結合本院的細菌耐藥監測的結果作為抗生素選擇的必要依據。總之，對重癥急性胰腺炎（SAP）病人多重感染、混合感染比較高特點(diǎn)，初始經(jīng)驗性治療應考慮聯(lián)合應用抗生素，以求及時(shí)控制感染，挽救病人的生命。

    2.1.2  生長(cháng)抑素及類(lèi)似物

    生長(cháng)抑素抑制胰腺、膽囊及小腸分泌和溶酶體的釋放、松弛Oddi括約肌，使胰腺引流通暢，并通過(guò)刺激網(wǎng)狀內皮系統而減輕重癥急性胰腺炎（SAP）的內毒素血癥等多種正效應，抑制血小板活化因子的釋放以及對胰腺實(shí)質(zhì)細胞的保護作用。還可誘導損傷的胰腺細胞凋亡以減輕炎癥反應。臨床上大劑量的善得定可有效減輕疼痛等臨床癥狀，有效降低膿腫和呼吸窘迫綜合征的發(fā)生率、縮短住院時(shí)間、降低死亡率。近年來(lái)有學(xué)者認為聯(lián)合應用生長(cháng)抑素和生長(cháng)激素，二者有協(xié)同作用，能有效地阻止炎癥反應向多器官功能衰竭的發(fā)展，明顯改善重癥急性胰腺炎（SAP）的預后，可多水平阻斷胰腺外分泌，松弛Oddi括約肌，減少炎性介質(zhì)的釋放，糾正負氮平衡，使機體的蛋白質(zhì)、糖和脂肪的代謝重新平衡。保證機體有功能細胞群的維持和肝臟白蛋白的合成。但也有學(xué)者認為，善得定會(huì )引起Oddi括約肌快速收縮，可能損害膽胰通道。

    2.1.3  糖皮質(zhì)激素

    近年來(lái)的研究表明重癥急性胰腺炎（SAP）的發(fā)生與多種炎性介質(zhì)有關(guān)，而核因子-KB（NF-KB）在調控炎性介質(zhì)基因表達方面起重要作用，NF-KB的活化可能是重癥急性胰腺炎（SAP）重要的細胞內早期事件，糖皮質(zhì)激素（地塞米松）抑制NF-KB活化，增加抑制蛋白IKB表達繼而可抑制炎癥細胞因子的轉錄、合成、限制炎癥反應。在臨床上大劑量激素作為非特異性治療方法，減輕全身炎性反應起到良好的效果。

    2.1.4  高滲鹽水

    7.5%高滲鹽水（HS）能提高機體血容量，改善微循環(huán)，增強心臟功能，改善血液動(dòng)力學(xué)；減輕血管內皮細胞腫脹及肺泡內皮細胞腫脹，減少組織器官淤血和水腫；減輕全身炎癥反應。為治療重癥急性胰腺炎（SAP）提供理論依據，尚待進(jìn)一步研究應用。

    2.1.5  其他藥物

    （1）細胞因子和血管活化因子拮抗劑--昔帕泛，可有效減輕癥狀，減少器官衰竭的發(fā)生，降低死亡率。
    （2）合成酶抑制劑--加貝脂，對胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、磷脂酶A等多種酶具有抑制作用，并可抑制氧自由基，松弛Oddi括約肌。可有效地減輕癥狀，減少器官衰竭的發(fā)生率，降低病死率。
    （3）烏司他丁對胰蛋白酶、α2-糜蛋白酶、透明質(zhì)酸酶等有抑制作用；能抑制炎性介質(zhì)，溶酶體酶的釋放，具有穩定溶酶體膜、清除氧自由基等作用，對輕型和重型胰腺炎均有較好的療效，不良反應少。
    （4）鈣通道阻斷劑：維拉帕米、心痛定等具有擴張血管、改善胰腺血供、防止胰腺腺泡細胞鈣超載而起保護作用。可阻止胰腺炎由輕型向重型的發(fā)展，限制胰腺壞死，改善急性胰腺炎的預后。
    （5）新鮮血漿α2巨球蛋白有助于胰酶的清除，減輕胰腺炎的病理改變。

    2.2  重癥急性胰腺炎（SAP）的手術(shù)治療方面

    2.2.1  重癥急性胰腺炎（SAP）病人出現下列情況，要考慮手術(shù)治療

    （1）持續性的急腹癥；
    （2）壞死感染；
    （3）胰腺膿腫；
    （4）造成MODS后（連續72h的密切監護治療無(wú)效）；
    （5）持續加劇的局部并發(fā)癥；
    （6）大面積的腹腔內出血；
    （7）持續性的腸梗阻；
    （8）腸穿孔；
    （9）門(mén)靜脈血栓；
    （10）急性反應期過(guò)后，如果在緩解的過(guò)程出現膿毒綜合征，CT掃描證實(shí)有胰腺壞死感染，即為手術(shù)指征；
    （11）少數病人病程急性反應期、全身感染期的表現相互重疊，這是由于壞死感染過(guò)早發(fā)生所致，也是手術(shù)時(shí)機；
    （12）胰腺壞死感染包裹；
    （13）凡證實(shí)有胰腺壞死感染者且作正規的非手術(shù)治療，已超過(guò)24h病情仍無(wú)好轉，則應立即手術(shù)治療。若病人過(guò)去的非手術(shù)治療不夠合理和全面，則應加強治療24h,病情繼續惡化應行手術(shù)治療；
    （14）在非手術(shù)治療過(guò)程中，病情發(fā)展快，腹脹或腹膜刺激癥狀嚴重、生命體征不穩定，在24h左右很快出現多器官功能不全者，應及時(shí)進(jìn)行腹腔引流。
    另外，如果病人長(cháng)期有消化道功能障礙或低熱等癥狀，則一定要引起警惕，一有疑問(wèn)就要及時(shí)做增強CT掃描，以免延誤手術(shù)時(shí)機。如果胰腺壞死診斷有困難，可進(jìn)行CT引導下的細針穿刺細胞學(xué)檢查。還可借助PCR（聚合酶鏈反應）的方法進(jìn)行快速判斷。

    2.2.2  手術(shù)方式

    胰腺壞死感染的主要手術(shù)方式為胰腺壞死組織清除術(shù)，應選擇盡可能簡(jiǎn)便的方式為宜。單純引流、引流加壞死組織切除、單純腹腔灌洗，可能均不充分。仔細地清創(chuàng )術(shù)和術(shù)后持續腹腔灌洗效果更好。對膽源性胰腺炎伴有膽道梗阻者，應早期急診手術(shù)。解除膽道梗阻，可選經(jīng)纖維十二指腸鏡下行Oddi括約肌切開(kāi)取石及鼻膽管引流，或做開(kāi)腹手術(shù)，包括膽囊切除、膽總管探查，明確膽總管下端有無(wú)阻塞，根據需要加做小網(wǎng)膜胰腺區引流，無(wú)膽道梗阻者，先行非手術(shù)治療，待病情緩解后，于出院前為病人做膽囊切除術(shù)，并爭取行術(shù)中膽道造影，發(fā)現或懷疑有膽總管內結石者應探查膽總管，以免出院后復發(fā)。對胰腺壞死感染者，應行壞死感染組織清除術(shù)及小網(wǎng)膜腔引流加灌洗。有胰外后腹膜腔侵犯者，應做相應腹膜后壞死組織清除及引流，或經(jīng)腰側作腹膜后腔引流。有膽道感染者，加做膽總管引流。若壞死感染范圍廣泛且感染嚴重者，需作胃造瘺及空腸營(yíng)養性造瘺，必要時(shí)創(chuàng )口部分敞開(kāi)。

    2.2.3  其他

    CT或B超引導下經(jīng)皮穿刺置管引流，在胰周膿腫及其相關(guān)局部并發(fā)癥的治療中，因其創(chuàng )傷小，較安全，已發(fā)揮了重要的作用，在部分特定的病例可替代手術(shù)治療。以腹腔鏡為龍頭的微創(chuàng )技術(shù)，包括腹腔鏡下腹腔穿刺灌流引流手術(shù)、腹腔鏡下壞死組織擴創(chuàng )清除及腹腔置管引流手術(shù)、腹腔鏡胰腺囊腫或膿腫引流術(shù)等，因切口小，手術(shù)創(chuàng )傷的小，腹腔操作簡(jiǎn)單，手術(shù)時(shí)間短，對機體的防衛機能與內環(huán)境干擾小，術(shù)后過(guò)程相對穩定，預后較好，已開(kāi)始應用于重癥急性胰腺炎（SAP）的臨床治療，但其發(fā)展和普及還有待更多臨床經(jīng)驗的積累。

    綜上所述，關(guān)于重癥急性胰腺炎（SAP）治療的各種研究仍在繼續，其核心為如何進(jìn)一步提高療效？如何才能有效的控制重癥急性胰腺炎（SAP）時(shí)有害炎癥因子網(wǎng)絡(luò )的暴發(fā)？展望未來(lái)，隨著(zhù)對重癥急性胰腺炎（SAP）和多器官功能衰竭發(fā)病機制的深入了解，特別是針對重癥急性胰腺炎（SAP）早期炎癥反應綜合征調控機制的了解，重癥監護技術(shù)的進(jìn)步，微創(chuàng )手術(shù)，內鏡手術(shù)技術(shù)和放射介入技術(shù)的發(fā)展將成為重癥急性胰腺炎（SAP）治療措施的重要組成部分。