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    慢性腦供血不足（CCCI）是由日本學(xué)者于20世紀90年代提出的疾病診斷概念，指由各種原因引起的腦血管狹窄和/或腦低灌注，導致腦血流量輕度低于腦生理需要量，在全腦血流減少和代謝降低的基礎上，以區域性病理改變?yōu)橹鳎l(fā)波動(dòng)性、輕度腦功能障礙而無(wú)明確神經(jīng)缺失體征的疾病，病程在2個(gè)月以上。

    日本腦卒中學(xué)會(huì )2000年最新修訂版CCCI診斷標準為：（1）有頭暈、頭痛、頭沉等自覺(jué)癥狀。（2）有支持腦動(dòng)脈硬化的所見(jiàn)表現：伴有高血壓、眼底動(dòng)脈硬化改變等，或可聞及腦灌注動(dòng)脈的血管雜音。（3）無(wú)大腦的局灶神經(jīng)體征。（4）CT/磁共振成像無(wú)血管性器質(zhì)性腦改變。（5）排除其他疾病導致的上述自覺(jué)癥狀。（6）年齡原則上大于60歲（可放寬到45歲以上）。（7）腦循環(huán)檢查確認腦血流減低。（8）數字減影血管造影或經(jīng)顱多普勒提示腦灌流動(dòng)脈有阻塞或狹窄改變。以上1——5點(diǎn)是必備條件。

    雖然中、日、俄有大量的病例報道，臨床上亦可以見(jiàn)到眾多的**，但由于其臨床表現缺乏特異性，且難以證實(shí)腦循環(huán)障礙的存在及與臨床相關(guān)性，因此，對于其臨床上是否為一***疾病實(shí)體，尚有很大的爭議。

    基礎研究

    動(dòng)物模型的制作可以很好地模擬人類(lèi)慢性腦缺血的狀態(tài)，方法包括血管閉塞法、動(dòng)靜脈瘺法及控制血管直徑法等。血管閉塞法又可分為兩血管、三血管及四血管閉塞法。其中最多采用的是雙側頸總動(dòng)脈永久結扎大鼠模型（2VO）。為降低大鼠急性期的病死率，亦可采用“改良2VO法”,即先結扎一側頸內動(dòng)脈，1周后再結扎另一側頸內動(dòng)脈，亦可獲得同樣的效果。模型建立后大鼠腦血流的改變會(huì )經(jīng)歷急性下降期、慢性缺血期、恢復期3個(gè)階段，通常術(shù)后2——3周到3個(gè)月為慢性腦缺血期，腦血流呈現低灌注狀態(tài)，腦血流量通常維持在正常的60%——70%,組織代謝功能下降，因此適合各項病理及行為學(xué)研究。3個(gè)月后可由于毛細血管開(kāi)放、細小動(dòng)脈擴張及新生血管生成等代償機制使腦血流恢復正常。

    慢性腦缺血可使腦組織產(chǎn)生明顯的病理改變，如大腦皮質(zhì)萎縮、神經(jīng)元變性、白質(zhì)疏松和膠質(zhì)細胞增生等。也可導致氧化應激、炎性因子表達增多、細胞凋亡及腦組織β淀粉樣蛋白腦內沉積增多等一系列病理過(guò)程。腦內的各種神經(jīng)遞質(zhì)可出現明顯紊亂，如乙酰膽堿、去甲腎上腺素和5-羥色胺水平都可明顯下降。以上改變可導致大腦有關(guān)功能的紊亂，出現相關(guān)臨床表現。

    動(dòng)物實(shí)驗證實(shí)，慢性腦缺血可導致認知功能下降及情緒障礙。YiShu通過(guò)Morris水迷宮試驗證實(shí)慢性腦缺血大鼠的視空間學(xué)習能力及非空間記憶能力均受到損害，通過(guò)Y-迷宮試驗、跳臺試驗和穿梭箱訓練等均得到類(lèi)似結論。MikiK對認知和行為功能損害與腦灌注不足的程度進(jìn)行了研究，發(fā)現腦灌注損害越重，其認知與行為功能損害越嚴重。LeeSR通過(guò)糖水偏好實(shí)驗、強迫游泳及社會(huì )互動(dòng)實(shí)驗證實(shí)了慢性腦灌注不足可導致血管性抑郁癥的臨床假設，其機制可能與慢性腦灌注不足所致的下丘腦-垂體-腎上腺軸的過(guò)度激活及海馬糖皮質(zhì)激素受體的表達紊亂有關(guān)。JianH通過(guò)質(zhì)子磁共振波譜成像證實(shí)，慢性腦灌注不足導致海馬感興趣區NAA/Cr比值明顯降低，表明腦血流量下降可導致的海馬神經(jīng)元的明顯脫失，造成認知損害。

    臨床CCCI患者的腦血流變化

    現代影像學(xué)技術(shù)為CCCI的研究提供了有力的幫助，正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、單光子發(fā)射計算機斷層成像術(shù)（SPECT）、氙-CT（Xe-CT）、CT和磁共振（MR）皆可用于腦灌注的評估。PET是測定腦局部血流量和代謝的“金標準”,但其費用昂貴，設備普及率低，難以常規使用。SPECT可對腦血流灌注情況進(jìn)行半定量分析，但其空間和時(shí)間分辨率低。Xe-CT能夠測定動(dòng)態(tài)的腦血流量變化，但尚無(wú)統一規范的評價(jià)方法和參考值。因此，以上技術(shù)對于CCCI的腦血流評價(jià)仍處于探索階段。目前研究最多的是CT及MR灌注成像（PWI）。CT灌注成像（CTP）易于操作并應用廣泛，而PWI操作較費時(shí)且復雜，但聯(lián)合MR擴散加權成像可篩查出急性梗死并鑒別缺血半暗帶與梗死核心區。灌注常數指標包括達峰時(shí)間（TTP）、平均通過(guò)時(shí)間（MMT）、腦血流量（CBF）及腦血流容積（CBV）。TTP、MMT是顯示腦灌注下降的最敏感指標。當缺血區灌注壓降低時(shí)，正常的機體代償調節機制可以使腦小動(dòng)脈和微動(dòng)脈擴張，此時(shí)可僅表現為T(mén)TP、MMT延長(cháng)，而CBV和CBF可不下降。當血管灌注壓繼續下降超過(guò)自身代償極限后，CBV、CBF開(kāi)始下降，表明腦血流灌注開(kāi)始失代償。有作者研究發(fā)現，CCCI患者大腦半球血流降低，以顳、頂、額葉相對明顯，其次為丘腦和扣帶回。雙側的血流下降可不對稱(chēng)，以左側更明顯，而左側灌注減低區以后顳葉、丘腦、頂葉多見(jiàn)。我們的研究也發(fā)現，CCCI患者各腦區的CBF、CBV明顯降低，以額葉和深部白質(zhì)明顯。

    許多學(xué)者注意到腦血流循環(huán)障礙與認知和情緒障礙的關(guān)系，提出了“血管性抑郁”和“血管性認知障礙”的概念。眾多研究證實(shí)，頸動(dòng)脈狹窄患者可存在認知及情緒障礙，而行頸動(dòng)脈內膜剝脫術(shù)及頸動(dòng)脈支架成形術(shù)后認知及情緒障礙可明顯改善。KaoHL等通過(guò)PET技術(shù)發(fā)現頸動(dòng)脈狹窄支架術(shù)后相應腦區的糖代謝功能有明顯改善，與腦血流的改善以及認知的改善相一致。我們的研究也發(fā)現，CCCI患者額葉、顳葉及深部白質(zhì)感興趣區的CBF下降與患者M(jìn)oCA總體評分及視空間與執行功能、記憶評分的降低有關(guān)。對于血管性抑郁，雖然在機制及診斷標準上還有不同意見(jiàn)，但老年腦血管病患者更易于發(fā)生抑郁癥，晚發(fā)抑郁癥患者更多具有腦血管病的危險因素，影像學(xué)檢查多伴有皮層下白質(zhì)損害等特點(diǎn)，提示了抑郁與血管病變的密切關(guān)系。NaardingP對注冊研究“NESDO”中378例抑郁癥患者的分析發(fā)現，血管性抑郁多見(jiàn)于有血管動(dòng)脈硬化性改變及腦部有器質(zhì)性損害的患者。BaldwinRC等研究顯示，血管性抑郁以思維能力下降、皮質(zhì)功能紊亂、執行功能下降、淡漠和精神運動(dòng)的改變?yōu)樘攸c(diǎn)，與其他抑郁類(lèi)型有所不同。王微微等研究發(fā)現，顱內外大血管狹窄程度與白質(zhì)疏松的嚴重程度明顯相關(guān)。而小血管病變更是導致白質(zhì)疏松的重要原因。

    問(wèn)題和展望

    CCCI的臨床診斷面臨著(zhù)很大的困難，首先，頭暈、頭昏、頭沉等作為CCCI的核心癥狀，既缺乏特異性，也無(wú)法客觀(guān)計量。對抑郁癥或認知障礙的認識提示這些表述更可能為“軀體化”癥狀，需要有更多的臨床觀(guān)察確定抑郁和/或認知障礙是否為存在慢性腦供血不足狀態(tài)患者的核心癥狀，以及頭暈、頭昏等癥狀與抑郁及認知障礙的關(guān)系。更重要的是，要確定有無(wú)一個(gè)或多個(gè)腦區的低灌注并確定其與臨床癥狀的相關(guān)性，這是確定本病為一疾病實(shí)體的關(guān)鍵。理論上，各種原因導致的較長(cháng)時(shí)間的心排血量下降（如主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全）、顱腦及頸部大血管的狹窄及腦小血管病變皆可導致CCCI,但不同個(gè)體腦側支循環(huán)代償的不同可導致不同狀況，只有在腦灌注下降并處于失代償的情況下才會(huì )出現癥狀。就CTP或PWI而言，只有當CBF及CBV下降而非僅TTP及MMT延長(cháng)時(shí)，方可認為是低灌注。此外，低灌注持續的時(shí)間及部位也會(huì )導致臨床的不同表現，這都需要大量的腦血流灌注和臨床表現的對照研究。因此，對于CCCI的診斷，既不能簡(jiǎn)單否定，也不能隨意診斷，還需要更多的基礎和臨床研究。