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    近幾天，中國科學(xué)院廣州生物醫藥與健康研究院研究員胡文輝不止一次聽(tīng)到身邊有人議論：“老年癡呆都能傳染了，以后還敢照顧老人嗎？”對此，胡文輝向《中國科學(xué)報》記者表達了他的憂(yōu)慮：“這些傳言可能影響人們對老年人的態(tài)度。”“對科研成果的解讀不能斷章取義，更不應該引起老百姓的恐慌。”

    那么，這項引起軒然**的研究成果究竟是怎樣的呢？它對我們進(jìn)一步認識阿爾茨海默病（俗稱(chēng)“老年癡呆”）又有什么意義呢？

    不太可能重現的悲劇

    在這篇發(fā)表于《自然》雜志上的論文中早已明確聲明：“目前并無(wú)證據表明阿爾茨海默病是可傳染的疾病。”（Nature 2015 Sep 10）研究中，英國倫敦大學(xué)學(xué)院教授約翰·克林格和醫學(xué)研究會(huì )普里昂小組的專(zhuān)家對8名中青年醫源克雅氏病患者的遺體進(jìn)行了腦組織取樣分析。有6人被檢出β-淀粉樣蛋白，其中4人有一定程度的腦淀粉樣血管病。而β-淀粉樣蛋白一直被認為是與阿爾茨海默病密切相關(guān)的毒性蛋白。

    這些人生前經(jīng)歷了什么呢？1958年起，英國曾采用人類(lèi)尸體腦垂體中提取的生長(cháng)激素對1848名身材矮小的人進(jìn)行治療。由于部分制藥用的腦垂體被朊病毒（即蛋白質(zhì)病毒，是一類(lèi)能侵染動(dòng)物并在宿主細胞內**的小分子無(wú)免疫性疏水蛋白質(zhì)）污染，一些接受注射的人罹患了克雅氏病。因為這個(gè)原因，這項治療在1985年退出了歷史舞臺。截至2000年，上述病人中有38人出現克雅氏病。到2012年為止，全球范圍內共發(fā)現450例醫源性克雅氏病人，主要病因是尸源性人體生長(cháng)激素暴露，還有少數案例是由移植和腦外科手術(shù)造成的。

    胡文輝表示，這種不同個(gè)體間的β-淀粉樣蛋白傳輸必須依賴(lài)于特殊的媒介手段，如注射或移植等醫療操作。這與人們通常所說(shuō)的“傳染”,也就是人與人之間通過(guò)飛沫、體液、糞便、接觸等造成的傳播存在本質(zhì)區別。“你不會(huì )因為接近患病老人，就不小心患上老年癡呆。”

    此外，在這項研究中，引發(fā)克雅氏病的朊病毒可不是一個(gè)“配角”.中科院神經(jīng)科學(xué)研究所研究員徐進(jìn)告訴《中國科學(xué)報》記者，包括朊病毒和β-淀粉樣蛋白在內，一些與神經(jīng)退行性疾病有關(guān)的毒性蛋白都存在“種子效應”,也就是把周?chē)恼５鞍鬃兂芍虏〉漠悩嫷鞍住?ldquo;在這個(gè)案例里，朊病毒很可能放大了β-淀粉樣蛋白的異常沉積效應。”徐進(jìn)說(shuō)。

    徐進(jìn)認為，這個(gè)案例存在極端巧合，是不太可能重現的悲劇，人際傳播老年癡呆的謠言更是無(wú)從談起。但有一種可能性需要引起人們的重視：食用受β-淀粉樣蛋白污染的動(dòng)物性食物，也許會(huì )導致感染。

    β-淀粉樣蛋白是不是禍首？

    感染了β-淀粉樣蛋白，就一定會(huì )得老年癡呆嗎？

    大多數情況下，人體內的β-淀粉樣蛋白都是由自身細胞分泌的。至于外來(lái)的β-淀粉樣蛋白會(huì )不會(huì )致病，科學(xué)家為回答這個(gè)問(wèn)題做了很多實(shí)驗。例如，向老鼠的腦區注射這種物質(zhì)，結果發(fā)現這些動(dòng)物真的“癡呆”了。

    由于β-淀粉樣蛋白分子很小，即便是經(jīng)肌肉或靜脈注入體內，也能順利通過(guò)血腦屏障進(jìn)入大腦，并憑借自身特殊性質(zhì)在不同腦區之間轉移、傳播。

    但胡文輝認為，老鼠和人之間畢竟存在較大的種屬差異。外源β-淀粉樣蛋白能否讓人患上阿爾茨海默病，還不好說(shuō)。

    長(cháng)期以來(lái)，β-淀粉樣蛋白和阿爾茨海默病的關(guān)系就像“雞生蛋、蛋生雞”的問(wèn)題一樣撲朔迷離。“到底是β-淀粉樣蛋白沉積導致了神經(jīng)毒性作用，還是阿爾茨海默病本身加重了這種蛋白的沉積，現在還說(shuō)不清楚。”中國醫學(xué)科學(xué)院醫學(xué)實(shí)驗動(dòng)物研究所教授秦川說(shuō)。

    在秦川的多年工作經(jīng)驗里，一些在臨床上已被診斷患有阿爾茨海默病的人，尸檢中卻并未發(fā)現β-淀粉樣蛋白沉積；而一些大腦存在嚴重β-淀粉樣蛋白病變的患者，又沒(méi)有表現出明顯的老年癡呆癥狀。

    “β-淀粉樣蛋白沉積并不是阿爾茨海默病必有的或特有的表征。”因此，秦川認為，單就這一檢測結果便引出對阿爾茨海默氏癥傳播機制的討論，為時(shí)過(guò)早。

    不過(guò)，鑒于一名年僅36歲的死者也表現出β-淀粉樣蛋白沉積，秦川認為這一點(diǎn)值得關(guān)注和深入研究。因為在沒(méi)有早發(fā)性阿爾茨海默病遺傳變異的情況下，這個(gè)年齡段發(fā)生這種病變非常罕見(jiàn)。

    早期診斷是關(guān)鍵

    為攻克阿爾茨海默病，人們以β-淀粉樣蛋白為靶標開(kāi)發(fā)了很多藥物或治療方法，但效果都差強人意。一些藥物在老鼠身上表現出良好的療效，卻不能有效解決人類(lèi)的問(wèn)題。

    今年7月，在美國舉行的一場(chǎng)阿爾茨海默病專(zhuān)業(yè)大會(huì )上，專(zhuān)家發(fā)現，兩種新藥在大量臨床治療中的整體表現并不好，但對部分病情較為輕微的患者，藥物則明顯改善了他們的認知能力。

    徐進(jìn)認為，這可能是因為在中晚期病人身上，β-淀粉樣蛋白等毒性蛋白已經(jīng)對神經(jīng)系統造成了嚴重損害，其中有些病變很難修復，甚至是不可逆轉的。而在早期患者身上，同樣的藥物也許就會(huì )產(chǎn)生完全不同的效果。

    因此徐進(jìn)指出，要想打勝迎擊老年癡呆的戰役，有必要發(fā)展方便、準確的早期診斷方法，這將對阿爾茨海默病的干預和治療起到極大的幫助。