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    肺纖維化無(wú)法治愈。其是由瘢痕自我修復引起的，質(zhì)硬韌，缺乏彈性的組織代替了移動(dòng)和伸縮的肺部，導致患者呼吸困難增加。研究者爭論的是肺組織是否直接受損，或者是否是免疫細胞啟動(dòng)的修復過(guò)程——試圖需找解決此疾病新方法的一個(gè)重要的區分。目前的研究發(fā)現，這兩個(gè)過(guò)程可能都很重要，并指出了一種開(kāi)發(fā)新型療法的新方向。此文章發(fā)表于A(yíng)merican Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology.

    “我們的重點(diǎn)，不僅僅是關(guān)注肺細胞或免疫細胞，而是這些細胞間如何傳遞信息，我們可能發(fā)現治療肺纖維化的新方法，” Ross Summer博士稱(chēng)。

    “疾病晚期的患者，我們能為其做的微乎其微，” Summer博士說(shuō)。目前的一些療法可減輕癥狀，但不能逆轉或阻止疾病進(jìn)展。美國肺部協(xié)會(huì )指出，許多患者在確診后僅能生存3至5年，并且唯一有效的療法是肺移植。Summer博士帶領(lǐng)的團隊和第一作者Freddy Romero對由化學(xué)誘發(fā)的肺纖維化小鼠模型進(jìn)行了觀(guān)察。研究人員注意到，脂類(lèi)（AKA脂肪）可積聚于肺部吸收空氣的區域。雖然通常分泌的脂肪是幫助肺內層細胞的潤滑并適當膨脹，但上述情況是脂肪含量超標。

    研究人員發(fā)現，在應激反應時(shí)，細胞產(chǎn)生的潤滑劑代謝的脂質(zhì)儲存于肺部并無(wú)法將多余的清除。多余的脂質(zhì)于氧反應生成另外一種形式的脂肪，其可作為炎癥信號；在某些方面，此反應類(lèi)似于引發(fā)的動(dòng)脈粥樣硬化事件或血管斑塊。Summer的團隊發(fā)現肺部的巨噬細胞（監察肺部碎片，感染或死亡細胞）開(kāi)始吞噬肺部多余脂肪。載有此氧化脂肪的巨噬細胞啟動(dòng)修復受損組織模式，但此種適應性反應結果導致產(chǎn)生肺纖維化。

    “對肺呼吸道內層細胞的損傷和炎癥都很重要，” Romero博士稱(chēng)，“但驅動(dòng)損傷的物質(zhì)是遠端的不受調節的過(guò)量脂質(zhì)。”當研究者將氧化脂類(lèi)加入到未暴露于任何損傷肺的化學(xué)物質(zhì)的小鼠肺中后，結果發(fā)現小鼠產(chǎn)生肺纖維化，說(shuō)明氧化脂類(lèi)單獨足以引起此疾病。

    “此研究結果首次顯示，正常脂類(lèi)的調節失衡可能是此疾病的幕后黑手，” Summer博士稱(chēng)，“若我們證實(shí)人類(lèi)體內的過(guò)程亦如此，那我們只需簡(jiǎn)單清除肺內的過(guò)量氧化脂類(lèi)即可預防或減輕該疾病。”