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    一項新研究表明，細胞在處理它們的DNA方面比科學(xué)家們原以為的更具彈性。即便是缺失一些關(guān)鍵的組件，細胞也能夠適應，通過(guò)替代方式來(lái)生成它們的DNA拷貝。

    在發(fā)表于4月10日《Cell Reports》雜志上的一篇論文中，來(lái)自密西根州立大學(xué)的一個(gè)研究小組證實(shí)，沒(méi)有**DNA必需的一個(gè)重要組件，細胞也能夠正常生長(cháng)。

    密西根州立大學(xué)教授俞克非（Kefei Yu）說(shuō)：“我們的遺傳信息儲存在DNA中，必須不斷地監控DNA損傷以及為了生長(cháng)而進(jìn)行DNA**。如果細胞不能生成它們的DNA拷貝，或是忽視其結構中的錯誤，就可以導致細胞死亡或是癌細胞產(chǎn)生。”

    然而這項新研究表明，在管控它們的DNA方面細胞比我們想象的更為靈活。當它們缺失DNA**必要的結構之時(shí)，它們會(huì )讓自己適應，轉而利用其它的工具。

    這些工具是一個(gè)叫做DNA連接酶的蛋白質(zhì)家族，與DNA相關(guān)的各種過(guò)程都需要它。DNA連接酶具有幾種形式，科學(xué)家們一致認為它們各自發(fā)揮特定的作用，且不發(fā)生重疊。

    DNA連接酶I屬于這一連接酶家族，人們認為其對于生成DNA拷貝至關(guān)重要，因此是生長(cháng)的必要條件。然而，密西根州立大學(xué)的研究人員證實(shí)在一些細胞中事實(shí)上根本不需要DNA連接酶I。

    俞克非說(shuō)：“這表明細胞能夠以更加靈活的方式來(lái)生成它們的DNA。有可能在缺失其中一個(gè)連接酶時(shí)，它們能夠相互替代。”

    俞克非與密西根大學(xué)研究人員Li Han及Shahnaz Masani一起，在一種小鼠細胞中取得了DNA連接酶I，檢測了當失去原來(lái)推測生成DNA拷貝必不可少的這一組件時(shí)，細胞對于這一挑戰的反應。

    讓他們吃驚的是，他們看到這些細胞可以很好地生長(cháng)，表明它們在沒(méi)有DNA連接酶I的情況下仍然設法生成了更多的DNA。他們甚至看到這些‘有缺陷’的細胞也能夠修復DNA中的誘導損傷。

    “我們下一個(gè)要解答的問(wèn)題是，這種現象是這一特定細胞類(lèi)型所獨有，還是適用于其他各種細胞，包括人類(lèi)細胞。我們對于闡明細胞的確切適應機制非常感興趣，”俞克非說(shuō)。

    如果DNA連接酶I替代實(shí)際上是許多細胞類(lèi)型的普遍規律，那么將不得不改寫(xiě)教科書(shū)，科學(xué)家們將必須啟動(dòng)研究工作，更好地解釋細胞維持及**DNA的機制，這兩個(gè)過(guò)程對于維持生命活力至關(guān)重要。

    作者簡(jiǎn)介：俞克非博士

    美國密西根州立大學(xué)微生物與分子遺傳系副教授。

    自1998年以來(lái)一直從事分子免疫方面的研究工作。主要研究方向和內容為抗體基因的重組，DNA重組與修復，染色體異變與淋巴癌。在分子免疫領(lǐng)域處于前沿和領(lǐng)先地位。與多位學(xué)術(shù)權威建立了密切得合作關(guān)系，其中包括：哈福大學(xué)的美國科學(xué)院院士 Fred Alt, 耶魯大學(xué)的 David Schatz，密西根大學(xué)的 Wesley Dunnick 等。