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    發(fā)表于6月20日《細胞》（Cell）雜志上的這篇新研究論文中，紐約大學(xué)Langone醫學(xué)中心的研究人員描述了，突變蛋白Fbxw7在癌細胞和健康細胞中表達時(shí)的行為差異。來(lái)自紐約大學(xué)的科學(xué)家們發(fā)現了一個(gè)白血病細胞生存的秘密：一個(gè)遺傳突變推動(dòng)了白血病細胞。這項研究不僅解答了一個(gè)進(jìn)化謎題，并為開(kāi)發(fā)出高度靶向的白血病治療鋪平了道路。

    "Fbxw7是血細胞生成的必要條件。而為何一個(gè)對于生存如此重要的基因上會(huì )持續存在一種突變？這是一個(gè)大的謎題。我們發(fā)現，這一突變會(huì )影響癌細胞，但卻對健康細胞沒(méi)有影響，"論文的主要作者、紐約大學(xué)Langone醫學(xué)中心病理學(xué)教授、霍華德休斯醫學(xué)研究所青年科學(xué)家Iannis Aifantis博士說(shuō)。

    Fbxw7蛋白調控了造血干細胞的生成，后者是可以分化為所有類(lèi)型血細胞的前體細胞。沒(méi)有Fbxw7,機體會(huì )喪失造血能力，最終患上貧血。科學(xué)家們還只是剛開(kāi)始了解突變Fbxw7出現在相當一部分人類(lèi)腫瘤，包括胃癌、前列腺癌和一些乳腺癌中的原因。這一突變尤其普遍存在于T細胞急性淋巴母細胞白血病（T-ALL）中。T-ALL是一種少見(jiàn)的致命性小兒白血病，其特征為未成熟白細胞大量表達。

    而當研究人員隨后將突變Fbxw7導入到小鼠的白血病血液干細胞（那些生成過(guò)量白細胞引起白血病的細胞）中時(shí)，癌癥速度加快。"我們發(fā)現，突變使得白血病干細胞變得更具侵襲性，"Aifantis說(shuō)。
 

    Aifantis博士與研究生Bryan King以及其他研究人員展開(kāi)協(xié)作，在他們的實(shí)驗中首先將突變的Fbxw7導入到了小鼠健康的血液干細胞中。"我們本以為突變會(huì )誘導貧血，就如Fbxw7缺失時(shí)一樣，"Aifantis說(shuō)。然而讓研究人員感到驚訝地是，什么事情也沒(méi)有發(fā)生--干細胞繼續生成血細胞。

    在接下來(lái)的實(shí)驗中，研究人員證實(shí)Fbxw7結合并降解了推動(dòng)白血病干細胞的Myc蛋白。長(cháng)期以來(lái)Myc被認為與許多其他的癌癥以及治療后的癌癥復發(fā)相關(guān)。他們發(fā)現，當Fbxw7突變時(shí)，Myc不再受到抑制，癌癥干細胞群增長(cháng)。這一認識還有助于解釋健康血液干細胞似乎"忽視"突變Fbxw7的原因。不同于白血病干細胞，健康血液干細胞通常處于靜止狀態(tài)，直至機體需要緊急供血時(shí)才會(huì )被激活，且它們很少表達Myc.Aifantis 說(shuō)："由于未進(jìn)入細胞周期，正常血液干細胞表達極少的Myc.突變不會(huì )影響不存在的物質(zhì)。而白血病干細胞表達Myc,Fbxw7突變提高了它的豐度。"

    隨后研究人員提出，消除Myc是否有可能阻止白血病。事實(shí)上，在白血病小鼠中敲除Myc基因可以耗盡白血病干細胞，終止腫瘤生長(cháng)。他們利用阻斷Myc的一類(lèi)新癌癥藥物--BET抑制劑，處理小鼠和人類(lèi)細胞以及T-ALL的骨髓樣本時(shí)獲得了相同的結果。"我們發(fā)現BET抑制劑確實(shí)能夠殺死白血病干細胞。沒(méi)有干細胞，白血病根本無(wú)法生長(cháng)，"Aifantis博士說(shuō)。