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     在人類(lèi)大腦中有超過(guò)三分之一的細胞是星形膠質(zhì)細胞。然而直到最近，對于它們在大腦中的作用仍不是很清楚。
 

     現在，來(lái)自斯坦福醫學(xué)院的研究人員在《自然》雜志上報告稱(chēng)，他們發(fā)現了，一種常見(jiàn)但卻神秘的星形膠質(zhì)細胞所具有的一種此前未知的新功能。研究人員證實(shí)，就像雕塑家鑿去多余的石粒創(chuàng )作出一件工藝品一樣，星形膠質(zhì)細胞通過(guò)選擇性地除去突觸積極地修整了神經(jīng)細胞回路。突觸是神經(jīng)元相互之間傳遞沖動(dòng)的接觸點(diǎn)。

     研究人員表示，盡管該研究是針對來(lái)自小鼠的腦組織展開(kāi)，它可能同樣適用于人類(lèi)。這一研究發(fā)現更進(jìn)一步地證實(shí)了，在成人大腦中發(fā)生了重要的回路重塑，星形膠質(zhì)細胞是不斷演化的突觸結構的雕刻**。研究結果還引導出了這樣一個(gè)問(wèn)題：這一星形膠質(zhì)細胞功能不足和過(guò)度，是否可能分別是老年時(shí)回路重塑能力喪失，或是在阿爾茨海默氏癥及帕金森病等神經(jīng)退行性疾病中大量突觸破壞的基礎。

     研究人員表示：“星形膠質(zhì)細胞控制了突觸的形成、功能和消除。”在以往的研究中，這組研究人員已經(jīng)證實(shí)星形膠質(zhì)細胞在決定新突觸的確切生成位置和時(shí)間上起著(zhù)關(guān)鍵性的作用。

     新研究表明，星形膠質(zhì)細胞的突觸吞噬行為是由神經(jīng)元活動(dòng)所觸發(fā)，一直持續到成年，這表明在我們一生響應諸如學(xué)習、回憶、情感和運動(dòng)的過(guò)程中，星形膠質(zhì)細胞有可能對不斷微調和重新裝配腦回路起重要的作用。盡管健康的大腦神經(jīng)元可在個(gè)人的一生中保持完好無(wú)損，但它們之間的連接——突觸卻在不斷地形成、增強、減弱或是死亡。

     這組研究人員過(guò)去曾證實(shí)另一種稱(chēng)之為小神經(jīng)膠質(zhì)細胞的腦細胞類(lèi)型，與發(fā)育早期年輕大腦不斷地經(jīng)歷回路重塑之時(shí)的突觸修剪有關(guān)。新研究表明，星形膠質(zhì)細胞在突觸修整中所起的作用，在時(shí)間和機制上都不同于小神經(jīng)膠質(zhì)細胞。

     當研究人員開(kāi)發(fā)出一些方法能夠特別分離出純粹的不同類(lèi)型腦細胞群時(shí)，他們開(kāi)始懷疑星形膠質(zhì)細胞參與了修剪過(guò)程，他們在星形膠質(zhì)細胞中看到了兩條***生物化學(xué)信號通路中的一些基因處于活化狀態(tài)。這兩條信號通路都與細胞吞噬作用——機體中一些特化細胞吞食、攝取和消化死亡細胞、細菌等外源物質(zhì)和來(lái)自傷口的細胞碎片及其他物質(zhì)這一垃圾回收過(guò)程有關(guān)。處在兩條信號通路前端的是兩個(gè)吞噬受體：MERKTK和MEGF10,研究證實(shí)在其他細胞類(lèi)型中，它們結合靶細胞或物質(zhì)上的特異蛋白質(zhì)，觸發(fā)了隨后吞食、攝取和消化靶目標。

     眾所周知，星形膠質(zhì)細胞大部分的細胞膜表面通常都與神經(jīng)元緊密接觸。事實(shí)上，一個(gè)星形膠質(zhì)細胞有可能覆蓋著(zhù)成千上萬(wàn)的突觸。研究人員說(shuō)，懷疑星形膠質(zhì)細胞在消除突觸中發(fā)揮了一定的作用，是理所當然的事情。

     研究人員首先證實(shí)了在小鼠大腦的***星形膠質(zhì)細胞中，存在MERKTK和MEGF10,以及它們整個(gè)協(xié)作蛋白工具盒。接下來(lái)，他們證明了實(shí)驗皿中的小鼠星形膠質(zhì)細胞急切地吞噬了突觸，將它們遣送至溶酶體這一強酸性的細胞內部垃圾處理站處。但這種吞噬依賴(lài)于星形膠質(zhì)細胞具有功能性的MEGF10和MERTK.破壞其中任一個(gè)受體的功能會(huì )減弱星形膠質(zhì)細胞一半的突觸吞噬能力，敲除掉兩個(gè)受體則會(huì )減少大約90%這種突觸吞噬活動(dòng)。

     為了看看在現實(shí)生活中是否存在這一情況，Chung、研究人員和同事們轉向了一種熟悉的實(shí)驗模型：一個(gè)叫做外側膝狀體核（LGN）的大腦區域，它是大腦視覺(jué)處理系統的重要組成部分。LGN接受來(lái)自視網(wǎng)膜光感受器下游幾步的神經(jīng)元的輸入信號。在發(fā)育早期，LGN中的神經(jīng)元受到來(lái)自雙眼輸入信號的支配。但在發(fā)育的一個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)，高度選擇性的突觸修剪過(guò)程啟動(dòng)，導致LGN一側的神經(jīng)元幾乎只與來(lái)自一只眼睛的神經(jīng)元接觸。在LGN中這一修剪過(guò)程依賴(lài)于源自視網(wǎng)膜的自發(fā)性神經(jīng)元沖動(dòng)波的傳播。

     對進(jìn)入LGN突觸修剪關(guān)鍵時(shí)期的小鼠展開(kāi)實(shí)驗，研究人員利用不同顏色的染色劑標記了這一系統中的新生神經(jīng)元，如果星形膠質(zhì)細胞吞噬它們，研究人員就可以在星形膠質(zhì)細胞內鑒別出突觸區域。果然，許多的這種標記出現在了星形膠質(zhì)細胞的溶酶體內，表明星形膠質(zhì)細胞正在積極地攝取突觸。特異性地敲除其中一個(gè)或是兩個(gè)吞噬受體可顯著(zhù)地減少星形膠質(zhì)細胞中標記的突觸物質(zhì)的量。損壞星形膠質(zhì)細胞MERKTK和MEGF10的功能，也能導致LGN神經(jīng)元無(wú)法將它們的輸入信號限制于來(lái)自一只眼的神經(jīng)元，這清楚地表明了星形膠質(zhì)細胞參與了這一過(guò)程。MEGF10敲除小鼠保留了過(guò)多數量的突觸，證實(shí)了在發(fā)育過(guò)程中星形膠質(zhì)細胞發(fā)揮了積極的突觸修剪作用。

     重要的是，注入一種藥物阻斷源自視網(wǎng)膜的自發(fā)性電沖動(dòng)波的傳播，嚴重損害了星形膠質(zhì)細胞吞噬突觸的能力，表明這種突觸修剪嗜好與神經(jīng)元活動(dòng)有關(guān)。其他的實(shí)驗表明，星形膠質(zhì)細胞的突觸吞噬作用持續到成年期。

     研究人員表示這引導出了一個(gè)問(wèn)題：星形膠質(zhì)細胞是否終身發(fā)揮功能，響應經(jīng)歷誘導的腦活動(dòng)不斷地重建我們的神經(jīng)元回路。如果像其他的吞噬細胞類(lèi)型一樣，星形膠質(zhì)細胞的突觸吞噬隨著(zhù)年齡增大而減慢，它有可能降低了衰老大腦適應新經(jīng)歷的能力。研究人員表示：“或許你需要星形膠質(zhì)細胞來(lái)吞噬舊突觸，從而為新突觸騰出空間。”
    

    如果是這樣的話(huà)，或許有一天能夠設計出一些藥物來(lái)阻止星形膠質(zhì)細胞吞噬過(guò)程減慢。這樣的藥物或許能夠阻止衰老大腦中過(guò)了全盛期的突觸累積，在阿爾茨海默氏癥、帕金森病和其他以大量突觸喪失為特征的神經(jīng)退行性疾病中，這些已過(guò)全盛期的突觸容易發(fā)生退化