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腹瀉后出現的肌無(wú)力

2011-10-27 15:12 閱讀:3197 來(lái)源:Med-On-Line 作者:劉* 責任編輯:劉坤
[導讀] 一位57歲的婦女因全身肌肉無(wú)力和嗜睡兩天入院。在這些癥狀出現之前,她剛從一次短暫發(fā)作的頻繁腹瀉中恢復過(guò)來(lái)。因她在家接受了清流飲食治療,腹瀉的發(fā)作僅持續了12小時(shí)。既往史表明新近確診的高血壓,她為此在過(guò)去的四個(gè)星期里接受了每天25mg的氫**來(lái)治

    一位57歲的婦女因全身肌肉無(wú)力和嗜睡兩天入院。在這些癥狀出現之前,她剛從一次短暫發(fā)作的頻繁腹瀉中恢復過(guò)來(lái)。因她在家接受了清流飲食治療,腹瀉的發(fā)作僅持續了12小時(shí)。既往史表明新近確診的高血壓,她為此在過(guò)去的四個(gè)星期里接受了每天25mg的氫氯噻嗪來(lái)治療。其他家庭成員均體健。

    入院時(shí)她的體溫(口溫)為37.2 oC,血壓160/92mmHg,脈率為88次/分,脈律規整,呼吸20次/分。四肢肌力為4/5級,肌肉無(wú)萎縮,腱反射減弱。其余的體格檢查包括神經(jīng)系統檢查均正常。

    1.引起她癥狀的原因是什么?

    她的主訴及體征提示為肌病。由于資料有限,還難以明確診斷,有需要作一些常規的實(shí)驗室檢查。

    病情發(fā)展 -- 患者進(jìn)行了下列檢查:全血細胞計數、血清電解質(zhì)、腎功能、肝功能、血清肌酸激酶、胸片及心電圖。異常結果如下:血清Na+131mmol/L(參考值范圍:134–145mmol/L),血清K+ 2.1mmol/L(參考值范圍:3.5–5.1mmol/L), 血清肌酸激酶842U/L(女性參考值范圍:32–180U/L)。心電圖提示竇性心律,室性異位搏動(dòng)及顯著(zhù)的U波。

    2.這個(gè)病人的情況能用低鉀血癥來(lái)解釋嗎?

    鉀是體內最多的陽(yáng)離子,占細胞內陽(yáng)離子的70%。細胞內鉀濃度為140–150mmol/L,而細胞外鉀濃度僅為3.5至5mmol/L。為了維持正常可興奮組織(肌肉和神經(jīng))的功能,正常的細胞內和細胞外鉀濃度是必需的。低鉀血癥能解釋這個(gè)病人的肌無(wú)力和心電圖改變。

    3.低鉀血癥對骨骼肌和心肌功能有什么影響?

    o 當血清鉀濃度為2.0–2.5 mmol/L,骨骼肌無(wú)力是顯著(zhù)的特征。若血清鉀濃度進(jìn)一步下降,反射消失的癱瘓會(huì )出現,并可能累及呼吸肌。肌無(wú)力初發(fā)時(shí)不僅僅是功能性的,還可能與器質(zhì)性的肌肉損害相關(guān),這在我們的病人已得到證實(shí)——肌酸激酶水平升高。橫紋肌溶解的另一個(gè)表現——肌紅蛋白血癥也可能出現。

    o 低鉀血癥影響心肌復極化和異常活動(dòng)可見(jiàn)于心電圖ST-T復合波改變,包括ST壓低、T波低平和顯著(zhù)U波的出現。有時(shí)U波過(guò)于顯著(zhù),而T波低平不明顯時(shí),以致將U波誤認為T(mén)波。其他特征有I度房室傳導阻滯,QRS復合波變寬,室性早搏和異位性心動(dòng)過(guò)速。

    4.低鉀血癥有其他全身效應嗎?

    除了對骨骼肌和心肌的影響外,低鉀血癥對其他器官系統有廣泛影響。其中重要的有神經(jīng)系統、胃腸道、腎和酸堿平衡:

    o 低鉀血癥的中樞神經(jīng)系統表現包括不適、抑郁和意識不清。這能解釋為什么我們的病人會(huì )出現嗜睡。

    o 低鉀血癥會(huì )損害腸道平滑肌動(dòng)力,可能引起惡心、嘔吐和腹脹。在嚴重的病例中,低鉀血癥會(huì )引起麻痹性腸梗阻。

    o 長(cháng)期低鉀血癥的腎臟損害表現為濃縮功能和排酸能力下降。持續的低鉀血癥刺激大鼠腎臟細胞生成氨,激活補體系統,啟動(dòng)免疫細胞遷徙至腎間質(zhì)導致間質(zhì)性腎炎。

    o 低鉀血癥常伴發(fā)代謝性堿中毒。這是因為為了糾正細胞外低K+離子濃度,細胞內K+離子移出細胞外,同時(shí)與H+離子交換,H+離子移進(jìn)細胞內。最終導致細胞外堿中毒和細胞內酸中毒。

    5. 低鉀血癥的常見(jiàn)原因是什么?

    低鉀血癥的常見(jiàn)原因是:

    o 飲食中缺鉀。

    o 經(jīng)胃腸道丟失增加(嘔吐、腹瀉和胃管引流)。

    o 經(jīng)腎丟失增加(使用袢或噻嗪類(lèi)利尿藥,腎小管酸中毒,鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素過(guò)量,集合管排鉀增加(如Bartter's綜合征))。

    o 鉀移進(jìn)細胞內(堿中毒,使用胰島素和b2腎上腺素能受體激動(dòng)劑,低鉀型周期性癱瘓及惡性貧血的治療)。

    我們的病人發(fā)生嚴重的低鉀血癥是由于下列因素的共同作用:

    起初服用了氫氯噻嗪,一種仍常用來(lái)治療原發(fā)性高血壓的中效利尿藥。該藥能顯著(zhù)增進(jìn)鉀從尿道中流失。

    發(fā)病前曾出現頻繁腹瀉。盡管腹瀉時(shí)糞液的鉀含量(30mmol/L)低于正常糞液中的鉀含量(80mmol/L),但嚴重腹瀉時(shí)會(huì )顯著(zhù)增加胃腸道鉀的丟失。

    腹瀉時(shí)的清流飲食意味著(zhù)該時(shí)期極少或沒(méi)有鉀攝入。

    6.鉀缺乏應如何治療?

    該患者入院時(shí)血清鉀濃度為2.1mmol/L。基于下述原則:對一個(gè)酸堿平衡正常的病人來(lái)說(shuō),血清鉀濃度每低于參考值范圍1mmol/L意味著(zhù)患者整體上大致缺鉀300mmol。故該患者缺鉀嚴重,多于400mmol。盡管口服補鉀是首選途徑,但出現骨骼肌無(wú)力、肌酶升高及心律失常使緊急靜脈補鉀成為必需。盡管如此,補鉀速度必須謹慎以避免發(fā)生危險的高鉀血癥。總的來(lái)說(shuō),補鉀速度不應超過(guò)10–20mmol/小時(shí),24小時(shí)內總量不超過(guò)200mmol。不推薦使用葡萄糖溶液作為補鉀載體,因為葡萄糖進(jìn)入細胞時(shí)會(huì )促使鉀向細胞內移動(dòng)。補鉀期間患者的血鉀濃度應定期監測,頻率取決于患者的腎功能及對治療的反應。


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