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AU和**S是肺功能障礙的臨床癥狀,這可能是一系列感染、炎癥組織損傷或細胞沖擊的結果。**S的診斷標準包括急性起病、胸部X射線(xiàn)示雙肺浸潤、心源性肺水腫(即PAWP<18mmHg)和低氧血癥。**S的死亡率接近50%,大多數死亡歸因于多器官功能衰竭,恰好與呼吸衰竭共同出現,被稱(chēng)為滲出期。
肺泡上皮破壞的結果是富含蛋白質(zhì)的水腫液和白細胞進(jìn)入肺泡,破壞擾亂了正常的肺泡液體運輸和表面活性劑的產(chǎn)生,促進(jìn)肺泡水腫,肺泡巨噬細胞釋放促炎細胞因子,從而吸引和激活中性粒細胞引發(fā)組織損傷。部分患者過(guò)程并不復雜,另一些進(jìn)展到纖維增生階段,間充質(zhì)細胞充滿(mǎn)肺泡腔啟動(dòng)纖維化,膠原蛋白和纖維連接蛋白積聚在肺中,終末階段,II型肺上皮肺泡蛋白質(zhì)被清除,液體積聚,逐漸被肉芽組織和纖維化取代。
**S的治療主要是支持治療,確定和治療任何潛的原因,必須提供足夠的氧氣和通氣,普遍需要插管和機械通氣,并予以營(yíng)養支持及適當的對深靜脈血栓發(fā)生的和應激性潰瘍的預防措施。高頻率通氣(HFPV)和高頻振蕩通氣(HFOV)應用較為普遍,被稱(chēng)為急性呼吸窘迫綜合征的拯救或救助模式,**S的滲出和纖維增生導致肺順應性下降和氣道壓力明顯升高,進(jìn)而引起氣壓傷。HFPV和HFOV能產(chǎn)生遠低于高峰期的壓力,相比于傳統的模式,可以維持或略有增加平均氣道壓力,這是一個(gè)機制可以改善氧合。
俯臥位已被建議作為一種手段,通過(guò)增加呼氣末肺容積、改善通氣血流比及改變胸壁的力學(xué)提高氧合,在10多年前進(jìn)行的多臨床中心試驗中,俯臥位提高氧合,但不包括存在嚴重低氧血癥的患者。呼氣末正壓通氣(PEEP)通過(guò)重建和增加肺泡的功能而改善氧合,常規通氣一般要求最小的呼氣末正壓提供適合的氧合,然時(shí),在急性呼吸窘迫綜合征的設置中,增加的呼氣末正壓通過(guò)阻止重復的剪切力、防止肺泡塌陷、減少機械通氣中的環(huán)狀重啟和伸展來(lái)提高氧合、保護肺功能,最佳的PEEP水平通過(guò)逐步增加PEEP至Pa02/FI02至最大決定,但是,有些人認為這忽略肺力學(xué),對于一個(gè)給定的患者可能會(huì )產(chǎn)生肺壓力-容積曲線(xiàn)和較低的拐點(diǎn)(PFLEX),在該點(diǎn)的斜率增加,表示最多肺泡單位開(kāi)放的壓力可被識別,另外,在床邊測量更容易檢測者,PEEP可被設為最大。現有的證據似乎支持**S患者的PEEP在更高水平,以限制傷到肺部并可能產(chǎn)生有益的結果。
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