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    膿毒癥是指感染導致的系統性炎癥反應綜合征，可導致嚴重的臨床后果，包括多器官功能衰竭。臨床診斷膿毒癥需要有明確的感染依據，并符合兩種或兩種以上下列四種臨床情況：體溫＞38℃或＜36℃，心律＞90次/分，呼吸頻率＞20次/分或CO2分壓＜32mmHg，血白細胞計數＞12×103/mm3或＜4×103/mm3，或桿狀核細胞比例大于10%。在美國每年約有100萬(wàn)的膿毒癥病例，引起超過(guò)20萬(wàn)人死亡，導致的醫療支出在100億美元左右，造成了巨大的醫療負擔。

    在初始的感染發(fā)生時(shí)，機體會(huì )動(dòng)員內分泌系統和免疫細胞導致廣泛的炎癥反應來(lái)對抗病原體的入侵。這一過(guò)程伴隨著(zhù)各種細胞因子的釋放，最常見(jiàn)的如IL-1、TNFａ和IL-6等，細胞因子的釋放呈級聯(lián)發(fā)展，稱(chēng)為“細胞因子風(fēng)暴”，可導致血流動(dòng)力學(xué)不穩定、器官功能障礙和膿毒性休克。在強烈的免疫反應之后會(huì )出現免疫耗竭而進(jìn)入免疫抑制狀態(tài)，引起單核細胞抗原遞呈和細胞因子分泌的改變，淋巴細胞增殖減弱、凋亡增加。免疫亢進(jìn)和免疫抑制的過(guò)程在膿毒癥的病理生理過(guò)程中有可能在時(shí)相上是重疊的。急性腎損傷是膿毒癥所致器官功能障礙的常見(jiàn)類(lèi)型。資料顯示膿毒癥和膿毒性休克是急性腎損傷的首要病因，導致超過(guò)50%急性腎損傷發(fā)生，并且這類(lèi)患者的死亡率甚至可高達70%。雖然膿毒性休克是急性腎損傷的首要病因，但其具體的機制目前并不明確，而膿毒性急性腎損傷的治療成功率仍然不盡如人意。

   目前認為膿毒癥導致急性腎損傷的因素，包括腎內血流動(dòng)力學(xué)改變、內皮細胞功能不全、腎間質(zhì)炎癥細胞浸潤、腎小球內微血栓和腎小管堵塞等。傳統的觀(guān)點(diǎn)認為膿毒性休克發(fā)生時(shí)，外周容量血管擴張，有效血容量降低，導致腎素血管緊張素系統激活，引起腎血管收縮，導致腎血流量下降，腎小球灌注壓減低，引起腎小球濾過(guò)率下降。但是新近的動(dòng)物及人體實(shí)驗發(fā)現，膿毒性休克時(shí)，腎血管也是舒張的，腎血流增加的同時(shí)腎小球濾過(guò)率反而下降，而且隨著(zhù)膿毒性休克的改善，腎血流下降的同時(shí)腎小球濾過(guò)率反而上升。這些研究的發(fā)現對傳統的觀(guān)點(diǎn)構成了挑戰，一種可能的機制認為，在膿毒性休克時(shí)，腎血管舒張，但出球小動(dòng)脈的舒張大于入球小動(dòng)脈的舒張，故而在腎血流增加的同時(shí)，腎小球內灌注壓反而是下降的，濾過(guò)率也隨之下降。

    腎臟支持治療是膿毒癥的重要治療措施，傳統的腎臟替代治療主要著(zhù)眼于維持內環(huán)境的平衡，如水、電解質(zhì)及小分子物質(zhì)的清除，而在膿毒癥的腎替代治療更要強調免疫狀態(tài)的調節，通過(guò)對炎癥因子的清除重建免疫平衡，因而更強調中大分子的清除。目前關(guān)于炎癥因子的清除在很多動(dòng)物試驗中得到了證實(shí)，但在人體研究中還需要進(jìn)一步驗證。應用特殊的吸附材料或高分子截留量的濾器，對于炎癥因子的清除作用在一些前期研究中獲得了進(jìn)展，相關(guān)的多中心研究如HICOSS研究等，正在進(jìn)行當中。

   目前對于膿毒癥的腎臟替代治療，爭議較多的包括治療的時(shí)機、模式和劑量這些問(wèn)題。現有的RCT研究對于膿毒癥的腎替代治療時(shí)機不能給出明確的結論，關(guān)鍵的問(wèn)題在于目前缺乏膿毒性急性腎損傷早期診斷的指標，雖然對于早期診斷的生物標志物研究較多，其臨床應用還需要進(jìn)一步驗證。就治療模式來(lái)講，薈萃分析的結果不提示持續治療優(yōu)于間斷治療，同樣治療劑量的研究也不能證明高劑量的優(yōu)勢，但是仍然有很多RCT研究在進(jìn)行之中，如IVORY研究，這些研究的結果必將深入人們對于膿毒癥腎替代治療的時(shí)機、模式和劑量等問(wèn)題的認識。