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    近日來(lái)自美國俄亥俄州立大學(xué)綜合癌癥中心的研究人員領(lǐng)導的一個(gè)研究小組揭示了乳腺癌中的成纖維細胞在喪失抑癌基因Pten后助力癌細胞生長(cháng)的分子機制。相關(guān)研究論文于12月18日在線(xiàn)發(fā)表在《自然—細胞生物學(xué)》（Nature cell biology）雜志上。

    “我們的研究證實(shí)成纖維細胞是通過(guò)一種特殊的信號途徑來(lái)實(shí)現對基因活性和腫瘤微環(huán)境中的多種類(lèi)型細胞行為的重編程的，”俄亥俄州立大學(xué)綜合癌癥中心分子與細胞生物化學(xué)部主任Michael Ostrowski教授說(shuō)：“深入了解乳腺癌細胞的生長(cháng)及擴散機制，對臨床的治療具有極其重要的意義。”

    近年miRNA已經(jīng)成為腫瘤生物治療領(lǐng)域的一個(gè)新亮點(diǎn)，越來(lái)越引起研究人員的關(guān)注。miRNA是一類(lèi)長(cháng)度在19－24 個(gè)核苷酸（nt）左右的內源性非編碼小分子單鏈RNA, 在進(jìn)化過(guò)程中高度保守， 能通過(guò)與靶基因mRNA特異性的堿基互補配對， 引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻譯， 廣泛地負調控靶基因的表達。過(guò)去的研究表明如果相關(guān)的miRNA表達異常，激活相關(guān)癌基因的表達或引發(fā)抑癌基因的缺失，就會(huì )導致腫瘤的發(fā)生。

    在這篇文章中，研究人員對來(lái)自126名患者的侵襲性乳腺癌樣本中的Pten基因下游miRNA表達情況進(jìn)行了分析，發(fā)現Pten對其中一種稱(chēng)為microRNA-320 （miR-320）的小RNA分子起重要的調控作用。當癌組織中的成纖維細胞Pten基因喪失表達時(shí)，細胞內的miR-320水平顯著(zhù)下降，進(jìn)而導致ETS2蛋白水平急劇增高。最終，高水平的ETS2可引起大量基因激活，促使成纖維細胞分泌多達50種細胞因子，刺激鄰近癌細胞發(fā)生增殖及侵襲。此外，這些細胞因子還可引起乳腺癌組織乃至整個(gè)乳腺中的其他成纖維細胞發(fā)生重編程，更進(jìn)一步地加劇癌變。

    俄亥俄州立大學(xué)綜合癌癥中心免疫及醫學(xué)遺傳學(xué)部分子病毒學(xué)副教授、聯(lián)合首席研究員Gustavo Leone說(shuō)：“長(cháng)期以來(lái)人們將癌癥研究的焦點(diǎn)集中在腫瘤細胞靶向性治療上。我們的研究揭示了腫瘤微環(huán)境中的非癌性細胞與腫瘤細胞之間的協(xié)同進(jìn)化機制，表明靶向破壞正常細胞與腫瘤細胞之間的信號交流可作為藥物開(kāi)發(fā)的一個(gè)新方向。”

    “研究還證實(shí)了成纖維細胞中的關(guān)鍵小分子miR-320具有遏制腫瘤細胞癌變的重要功能。我們或還可利用miR-320分泌蛋白組作為分子標記來(lái)區分正常乳腺組織與癌組織，并用于預測乳腺癌患者的預后。此外，了解人類(lèi)乳腺癌中的Pten-miR-320信號對于臨床治療也具有非常重要的意義，”Leone說(shuō)。