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    近日，美國國家科學(xué)院院刊（PNAS）在線(xiàn)發(fā)表了美國洛克菲勒大學(xué)研究人員關(guān)于阿爾茨海默病的最新研究進(jìn)展。

    阿爾茨海默病（AD）俗稱(chēng)老年癡呆，是一種由于β淀粉樣肽（Aβ）在神經(jīng)元中積累導致的神經(jīng)退行性病變，在該疾病的發(fā)病過(guò)程中可能受到多種分子機制的影響。

    越來(lái)越多的證據表明AD病變伴隨炎癥發(fā)生，但炎癥的來(lái)源仍不清楚。研究人員對循環(huán)系統中的Aβ是否能夠通過(guò)血漿接觸激活系統（plasma contact activation system）誘發(fā)AD相關(guān)性炎癥進(jìn)行了研究。

    血漿接觸激活系統是一種蛋白水解級聯(lián)反應，研究人員發(fā)現這種蛋白水解級聯(lián)反應是通過(guò)血漿蛋白因子X(jué)II（FXII）的激活進(jìn)行觸發(fā)的，并會(huì )導致激肽釋放酶血管舒緩素介導的對高分子量激肽原（HK）的切割，釋放具有炎癥促進(jìn)作用的血管舒緩激肽。體外實(shí)驗證明Aβ能夠促進(jìn)FXII依賴(lài)性的HK切割，除此之外，切割后的HK增加也出現在A(yíng)D病人的腦脊髓液中。

    在該研究中，研究人員發(fā)現在A(yíng)D病人的血漿中FXII激活，激肽釋放酶血管舒緩素活性和激肽原的切割均出現增加，而在A(yíng)D小鼠模型和Aβ42處理的野生型小鼠血漿中也可觀(guān)察到血漿接觸激活系統活性增加。

    這些結果表明Aβ42介導的接觸激活系統可發(fā)生在A(yíng)D病人血漿中，對于阿爾茨海默病的診斷和治療均有重要提示作用。