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    2013年出現了許多重要進(jìn)展，我們就幾個(gè)不同領(lǐng)域的主要進(jìn)展討論一下已經(jīng)做過(guò)貢獻的研究發(fā)現和結果。我們主要側重于疾病病理生理學(xué)的新概念和擴展概念，顯示出多發(fā)性硬化癥與自身免疫性CNS疾病視神經(jīng)脊髓炎新治療策略的希望。

    流行病學(xué)研究告訴我們環(huán)境暴露對多發(fā)性硬化癥的發(fā)展似乎很重要。先前研究已經(jīng)涉及到維生素D濃度、EB病毒（尤其是有癥狀的單核細胞增多）、吸煙和肥胖。現在，新的資料顯示另一個(gè)環(huán)境因素可能是鈉攝入。在多發(fā)性硬化癥動(dòng)物模型中，高鈉攝取量與發(fā)病率和嚴重程度的增加有關(guān)。高鈉濃度下培養的人類(lèi)免疫細胞能促進(jìn)炎癥表型，人們預料這也可能在多發(fā)性硬化癥中起到有害作用。如果得到證實(shí)，這些發(fā)現或可解釋過(guò)去50年來(lái)多發(fā)性硬化癥發(fā)病率增加的部分原因，因為那些年西方飲食中鈉含量越來(lái)越高。鈉攝取量是否能調節疾病活動(dòng)（可從MRI上檢測到）尚未證實(shí)；如果被證實(shí)，一種改善病人護理的新治療策略將拉開(kāi)序幕。

    人類(lèi)基因學(xué)正以驚人的速度發(fā)展著(zhù)。通過(guò)國際多發(fā)性硬化癥基因學(xué)聯(lián)合會(huì )（I多發(fā)性硬化癥GC）的協(xié)作努力，多發(fā)性硬化癥遺傳危險因素認識的多數進(jìn)展出現在過(guò)去的5年中。2013年，I多發(fā)性硬化癥GC發(fā)現了引起疾病風(fēng)險的另外48個(gè)多態(tài)性基因。目前已知100多個(gè)基因能夠增加多發(fā)性硬化癥風(fēng)險，每個(gè)基因的作用都非常小。基因數量強調多發(fā)性硬化癥遺傳的復雜性。在這些基因中，大多數參與免疫應答的多態(tài)性編碼蛋白基因在疾病機制的免疫作用中非常重要。影響多發(fā)性硬化癥疾病表型（I多發(fā)性硬化癥GC與其他基因學(xué)研究人員進(jìn)行研究的目標）的特定基因的鑒別應產(chǎn)生額外的多發(fā)性硬化癥病理生理學(xué)認識。這些基因如何與環(huán)境因素作用導致多發(fā)性硬化癥的發(fā)作并不清楚，但對表觀(guān)遺傳變化認識的發(fā)展可能提供了線(xiàn)索。經(jīng)常由于環(huán)境暴露，表觀(guān)遺傳變化使重要的mRNA的表達停止，從而調整免疫應答和神經(jīng)發(fā)育。盡管2013年關(guān)于多發(fā)性硬化癥的話(huà)題有一些文章發(fā)表，都認同與多發(fā)性硬化癥相關(guān)的一些表觀(guān)遺傳變化，但整體的研究對于變化類(lèi)型還缺乏共識。由于沒(méi)有確定用于多發(fā)性硬化癥診斷與發(fā)展的可用的生物標志物，很容易推測出，將來(lái)表觀(guān)遺傳變化不僅能夠提供必要的生物標志物和潛在的新治療靶標，而且能夠提高多發(fā)性硬化癥基因學(xué)與環(huán)境相互關(guān)系認識的發(fā)展與進(jìn)步。

    減少多發(fā)性硬化癥炎癥方面的治療藥物已經(jīng)增加到11種，且一些用于復發(fā)型多發(fā)性硬化癥的重要藥物（如達珠單抗、奧瑞珠單抗、奧法木單抗、拉喹莫德和siponimod）的研究正在進(jìn)行。盡管現在屬于積極探索的領(lǐng)域，但目前仍沒(méi)有藥物能阻止進(jìn)展型多發(fā)性硬化癥患者殘疾的發(fā)展。對繼發(fā)進(jìn)行性多發(fā)性硬化癥患者進(jìn)行的一項隨機試驗表明，辛伐他汀80mg/d可能有神經(jīng)保護作用，因為該組腦萎縮速度比安慰劑組慢。2013年另一個(gè)亮點(diǎn)是建立國際聯(lián)盟—國際進(jìn)行性多發(fā)性硬化癥聯(lián)盟，以快速跟蹤進(jìn)展型多發(fā)性硬化癥的基礎和臨床研究，這在治療學(xué)有很大的空白。沿著(zhù)這些線(xiàn)索，新CNS修復策略在髓鞘化不良的小鼠體中進(jìn)行測試，其中一些包含從纖維原細胞獲得的髓鞘再生少突膠質(zhì)細胞，其中用到特殊生長(cháng)因子或人類(lèi)誘導多能干細胞進(jìn)行治療。

    視神經(jīng)脊髓炎是一種自身免疫性疾病，其結果通常比多發(fā)性硬化癥還要嚴重。它與水通道蛋白質(zhì)4血清IgG自身抗體的存在相關(guān)，一種在全身都可發(fā)現的水道并且在血腦屏障中有含高濃度的星形膠質(zhì)細胞突觸小結。強有力的證據支持這一概念：自身抗體是致病的，是補體結合的。用依庫珠單抗進(jìn)行治療，即一種直接作用在補體蛋白C5上的單克隆抗體，于2013年被報道與疾病惡化次數的顯著(zhù)減少相關(guān)。這一開(kāi)放標簽研究為遭受這一常見(jiàn)致命疾病的患者提供了新希望，也為補體激活在視神經(jīng)脊髓炎病理生理中的作用提供了強有力的支持。

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