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    上海交通大學(xué)教授趙立平領(lǐng)導的實(shí)驗室12月13日在國際微生物生態(tài)學(xué)會(huì )會(huì )刊ISME Journal上發(fā)表論文，用一種來(lái)自肥胖病人的腸道細菌，在無(wú)菌小鼠內引起了嚴重的肥胖和胰島素抵抗，為腸道菌群參與人體肥胖、糖尿病發(fā)生、發(fā)展的“慢性病的腸源性學(xué)說(shuō)”提供了最直接的實(shí)驗證據。

　　趙立平教授的實(shí)驗室在臨床研究中發(fā)現，有一種可以產(chǎn)生內毒素的條件致病菌，在一個(gè)體重達175千克的肥胖患者腸道里過(guò)度生長(cháng)，占到總菌量的三分之一之多。經(jīng)過(guò)一種特殊設計的營(yíng)養配方干預以后，這種病菌數量很快下降到檢測不出來(lái)的水平，患者的體重在將近半年里下降了51.4千克，高血糖、高血壓和高血脂等癥狀也恢復正常。趙教授的博士生費娜把這個(gè)細菌分離出來(lái)，接種到無(wú)菌小鼠體內，造成了嚴重的肥胖癥和糖尿病的早期癥狀——胰島素抵抗。

　　人體腸道里生活著(zhù)大約1000種細菌，統稱(chēng)為腸道菌群，其總重量大約有1.5千克，其細胞總數量是人體自身細胞總數的10倍，其編碼的基因總數量是人體基因總數的100倍。如此龐大的腸道菌群如何影響人體的健康，自1908年的諾貝爾獎獲得者梅契尼可夫提出，腸道菌群產(chǎn)生的毒素是人體衰老和得病的主要原因以來(lái)，一直是微生物學(xué)家關(guān)注的問(wèn)題。

　　2004年，美國華盛頓大學(xué)教授戈登領(lǐng)導的實(shí)驗室，首次報道腸道菌群可以調節小鼠的脂肪代謝，降低消耗脂肪的基因活動(dòng)，升高合成脂肪的基因活性，令動(dòng)物過(guò)度合成和積累脂肪。他們還發(fā)現，腸道菌群是動(dòng)物肥胖發(fā)生的必需條件，因為無(wú)菌動(dòng)物即使吃高脂飼料，也不會(huì )肥胖的。

　　2007年，比利時(shí)天主教盧文大學(xué)教授喀尼與其合作者發(fā)現，高脂飼料喂成的肥胖小鼠的血液內，病菌產(chǎn)生的內毒素比正常小鼠高2～3倍，而且全身有低度的炎癥。他們把提純的內毒素以同樣的低劑量直接皮下注射給吃普通飼料、本來(lái)不會(huì )胖的小鼠，結果這些小鼠出現全身性的低度炎癥，變得肥胖，而且有了胰島素抵抗，表明腸道病原細菌產(chǎn)生的內毒素如果進(jìn)入血液，可以引起小鼠肥胖和胰島素抵抗。但是，對于能調控動(dòng)物脂肪代謝的基因表達、產(chǎn)生內毒素引起肥胖和炎癥的細菌到底是哪些種類(lèi)，國際上一直沒(méi)有能“驗明正身”。

　　2004年以來(lái)，包括趙教授實(shí)驗室在內的多個(gè)研究組都觀(guān)察到高脂飼料喂胖的小鼠的腸道里病菌增加，有益菌減少。華大基因近日在自然雜志發(fā)表論文，發(fā)現條件致病菌的增加和丁酸鹽產(chǎn)生菌的減少是糖尿病人菌群的主要特征。但是，由于這些結果都是用相關(guān)分析的方法獲得，學(xué)術(shù)界對于人體腸道菌群結構變化是肥胖、糖尿病的原因還是結果，一直存在爭議。

　　趙教授實(shí)驗室找到的這種病菌可以產(chǎn)生內毒素，能夠讓本來(lái)吃高脂飼料吃不胖的無(wú)菌小鼠發(fā)展出嚴重的肥胖癥，同時(shí)能夠引起小鼠炎癥和胰島素抵抗，也可以關(guān)閉消耗脂肪需要的基因、激活合成脂肪的基因，是國際上一直在尋找的能引起肥胖的細菌。

　　趙教授實(shí)驗室在做這項研究時(shí)，遵循了證明某種細菌是引起傳染病病因的“科赫法則”的要求，先在人體內發(fā)現某種細菌與肥胖相關(guān)，然后把這種細菌分離出來(lái)，讓動(dòng)物發(fā)展出肥胖癥，從而證明這種細菌是該病人肥胖的原因而不是結果。這項工作為分離鑒定更多的參與人體肥胖和糖尿病的細菌提供了新的思路和技術(shù)方法，沿著(zhù)這個(gè)方向深入下去，可以闡明腸道菌群如何與飲食互作，引起肥胖和糖尿病的機制，有望發(fā)展出以腸道菌群為靶點(diǎn)，預防和治療肥胖、糖尿病的新方法。