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在過(guò)去十年間，癌癥的診斷和治療取得了不少重大進(jìn)展，除了化療和放療，癌癥治療現在還有了其它的新方法，比如靶向癌細胞中與遺傳畸變有關(guān)的內源介導因子，最近癌癥免疫學(xué)方面更是取得了一些突破。近期來(lái)自美國俄勒岡健康與科學(xué)大學(xué)，法國巴黎第十一大學(xué)等處的研究人員發(fā)表了題為“Neutralizing Tumor-Promoting Chronic Inflammation: A Magic Bullet?”的綜述性文章，探討了癌癥免疫學(xué)基礎研究和臨床研究的進(jìn)展。相關(guān)成果公布在1月18日Science雜志上。

關(guān)于炎癥與癌癥之間的癡纏糾結早已不是什么新聞了，但是這兩者之間到底存在著(zhù)什么樣的關(guān)聯(lián)呢。可以說(shuō)炎癥是癌癥的標志，其中不同的免疫細胞表現出促進(jìn)腫瘤，或者抑制腫瘤的特征，并且影響治療抗藥性。

雖然Virchow曾經(jīng)首先假設，癌癥發(fā)生在慢性炎癥部位，認為免疫細胞會(huì )釋放因子，刺激增殖（之后形成腫瘤細胞），但是另外一位科學(xué)家Coley卻利用細菌混合物，比如Coley毒素，成功的治療了肉瘤，使得腫瘤消退，現代研究證明，這一過(guò)程是通過(guò)急性激活細胞毒性免疫細胞介導的。

這些白細胞矛盾性的特征，部分是由于髓系和淋巴系細胞的功能可塑性導致的，比如巨噬細胞，當與II型細胞因子，如白細胞介素-4（IL-4）接觸的時(shí)候，會(huì )表達血管內皮生長(cháng)因子（VEGF）和表皮生長(cháng)因子（EGF），分別促進(jìn)血管生成和乳腺癌轉移。

相反，如果巨噬細胞被腫瘤壞死因子（TNF）受體超家族成員CD40激活的話(huà)，就會(huì )成為抑制腫瘤，消減腫瘤基質(zhì)，從而便于其它免疫細胞和細胞毒性藥物接近，研究表明能使胰腺腫瘤消退。

實(shí)驗和臨床數據也表明，可塑性是大部分白細胞亞型的共同特征，因此可以被用于治療。免疫系統參與炎癥相關(guān)癌癥，所涉及的免疫細胞范圍廣，產(chǎn)品也不少，通過(guò)實(shí)驗室基礎研究和臨床分析，能更深入解析這些問(wèn)題，并確定干預治療的潛在目標。

大部分惡性腫瘤（95％）都與體細胞（而不是生殖細胞）中編碼蛋白的基因突變有關(guān)，這些蛋白調控著(zhù)細胞進(jìn)展和/或死亡的許多關(guān)鍵方面。流行病學(xué)研究提出了這許多突變的可能病因，表明30％的人類(lèi)腫瘤與吸煙有關(guān)，35％與飲食有關(guān)，14-20％與肥胖有關(guān)，18％則與傳染性病原體有關(guān)，還有7％與輻射或環(huán)境污染物有關(guān)。

這些因素除了能直接“刺激”癌細胞形成，也可以作為促腫瘤形成的作用因子，通過(guò)觸發(fā)急性激活免疫效應過(guò)程，導致免疫細胞“啟動(dòng)”組織的浸潤。如果長(cháng)時(shí)間未能被處理，那么這些組織的攻擊就會(huì )變?yōu)槁裕ㄟ^(guò)各種機制，為腫瘤的發(fā)生發(fā)展奠定了基礎。一些與年齡有關(guān)的細胞衰老因素，還會(huì )添油加醋的進(jìn)一步刺激一些炎癥過(guò)程，促進(jìn)腫瘤發(fā)生。