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    《自然—醫學(xué)》（Nature Medicine）上的一項報告稱(chēng)，兩種常用化療藥物會(huì )通過(guò)調節免疫應答的方式幫助小鼠體內的腫瘤生長(cháng)。該發(fā)現揭示了免疫系統是如何限制某些癌癥化療的療效的。

    一些癌癥治療藥物是針對那些以腫瘤為目標的人體免疫應答而開(kāi)發(fā)出來(lái)的，這類(lèi)藥物的療效一直存在很多爭議；一些研究認為化療對免疫有抑制性，另外一些則認為化療能增加抗腫瘤免疫應答。

    Francois Ghiringhelli等人發(fā)現兩種臨床中使用的化療藥物——5-氟尿嘧啶和吉西他濱會(huì )激活髓源抑制性細胞中的一種名為Nlrp3炎癥小體的蛋白復合物，這種激活可導致白細胞介素-1b（IL-1b）的釋放，進(jìn)而促使T免疫細胞產(chǎn)生具有原致癌基因性的白細胞介素-17（IL-17）并最終促進(jìn)小鼠體內腫瘤的生長(cháng)。

    當小鼠體內缺乏Nlrp3或IL-17、或者經(jīng)過(guò)IL-1受體拮抗劑治療后，這兩種藥物卻在抑制腫瘤生長(cháng)方面具有更好療效。這些研究發(fā)現意味著(zhù)在避免誘導原致癌基因性免疫應答產(chǎn)生的條件下，以炎癥小體為標靶的化療方法的腫瘤治療效果或可得到提高。