幻女**毛片,99热精品免费,日韩欧美亚洲精品,国产床上视频,国产成人精品一区二三区,99ri精品,国产区视频

　　據發(fā)表在最近一期的《Nature》雜志上報道，日前，研究人員在A(yíng)SD小鼠實(shí)驗中，成功使大腦中過(guò)量的蛋白合成回復正常，治愈了小鼠的上述孤獨癥行為。“開(kāi)發(fā)一種藥物治療孤獨癥譜系障礙并不容易，而我們的發(fā)現為人們提供了一條頗有潛力的途徑，”文章資深作者，紐約大學(xué)神經(jīng)科學(xué)中心的EricKlann教授說(shuō)。“這項研究不僅證實(shí)了相關(guān)疾病的一些共同聯(lián)系，也展示了治愈孤獨癥譜系障礙的可能性。”

　　自從1943年人們開(kāi)始研究，直到現在，人們仍然沒(méi)有揭開(kāi)謎底。最初人們以為是由于親子之間互動(dòng)障礙、父母人格特質(zhì)、家庭結構等外在原因，治療上采取精神分析法，往往沒(méi)有療效。后來(lái)，人們認識到按照后天的父母教養以及家庭因素來(lái)解釋孤獨癥的成因過(guò)于武斷。當前，已有的研究還說(shuō)法不一，未有定論。基本上形成的共識是：孤獨癥患者表現出的廣泛性發(fā)育障礙，主要是由腦生物學(xué)的因素導致的；造成腦生物學(xué)改變的原因，可以從醫學(xué)生物學(xué)、神經(jīng)心理學(xué)和生態(tài)學(xué)等幾方面加以分析。

　　孤獨癥譜系障礙ASD的癥狀包括社交技能減弱、交流能力受損和重復性行為等。孤獨癥是一種通常起病于3歲之前，以明顯的社會(huì )交往障礙、言語(yǔ)溝通異常以及刻板的行為方式為特征，是一種廣泛發(fā)育障礙，至今還沒(méi)有可治愈的藥物。

　　到目前為止，其病因尚不明確，多數學(xué)者認為孤獨癥很可能存在著(zhù)根本的遺傳原因或遺傳缺陷，并有許多不同的遺傳機制和遺傳基因、而不是由一個(gè)或少數幾個(gè)主要基因和環(huán)境因素引起的。對孤獨癥患兒染色體異常（包括染色體的斷裂、易位、重復和缺失）的分析發(fā)現和孤獨癥有關(guān)的染色體異常主要位于以下一些部位：2q37、5p14-p15、11q25、15q11-q13、16q22-3、17p11-2、18q21-1、18q23、22q11-2、22q13-3、Xp22，其中7號、15號和22號染色體異常的報道最常見(jiàn)。EIF4E基因的突變與孤獨癥有關(guān)，這種突變會(huì )導致eIF4E蛋白過(guò)量合成，增加eIF4E蛋白的水平。eIF4E蛋白過(guò)量合成也在脆性X綜合癥FXS等許多神經(jīng)障礙中具有重要影響。因此，研究人員針對EIF4E基因展開(kāi)了研究。

　　研究人員發(fā)現，eIF4E蛋白合成水平過(guò)高的小鼠表現出類(lèi)似孤獨癥的行為，包括反復埋石頭等重復性行為、社交減少以及行為缺乏靈活性（無(wú)法通過(guò)稍作修改的迷宮）。研究還顯示，在這些小鼠與異常行為有關(guān)的大腦區域中，神經(jīng)元間的通訊也發(fā)生了改變。

　　研究人員利用藥物4EGI-1來(lái)減少eIF4E蛋白的合成水平，希望能夠使患病小鼠的蛋白合成回復到正常水平，從而逆轉類(lèi)孤獨癥行為。

　　實(shí)驗結果顯示，接受治療的小鼠重復性行為減少，與其它小鼠的交流增多，并且成功通過(guò)了稍作修改的迷宮，說(shuō)明其行為的靈活性增強。研究人員指出，這些小鼠大腦中eIF4E蛋白的合成水平回復到了與正常小鼠相當的水平。

　　EIF4E基因突變與孤獨癥有關(guān)，會(huì )導致eIF4E蛋白過(guò)量合成,這種蛋白過(guò)量合成也在脆性X綜合癥FXS等許多神經(jīng)障礙中具有重要影響。研究人員在A(yíng)SD小鼠實(shí)驗中，利用藥物4EGI-1來(lái)減少eIF4E蛋白的合成水平，成功使大腦中過(guò)量的蛋白合成回復正常，逆轉類(lèi)孤獨癥行為。為人類(lèi)提供了寶貴的孤獨癥小鼠模型

　　這項研究為人們提供了寶貴的孤獨癥小鼠模型，用這一模型可以方便地測試許多靶標eIF4E的藥物。研究人員還指出，人們所開(kāi)發(fā)的靶標eIF4E的癌癥治療藥物，也將有望用于治療孤獨癥患者。