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    蘋(píng)果致過(guò)敏性休克病例簡(jiǎn)介：

    一般情況：患者，男性，21歲。

    病史：患者于2011年9月5日因進(jìn)食蘋(píng)果后出現顏面水腫、呼吸困難、全身瘙癢10分鐘來(lái)診，患者既往有食蘋(píng)果過(guò)敏家族史，對雞蛋、海鮮、花粉不過(guò)敏，2011年9月5日，患者空腹進(jìn)食一支約3兩重的大紅蘋(píng)果（去皮），數分鐘后即感頭皮瘙癢、眼瞼腫脹、口唇發(fā)脹、發(fā)麻，自服撲爾敏8mg后，癥狀無(wú)緩解，隨即由同學(xué)送至門(mén)診。

    查體：體溫不升，脈搏120次/次，呼吸48次/分，血壓50/35mmHg。意識不清，壓眶尚有反應，呼吸淺促，四肢厥冷，顏面、球結膜水腫，心律120次/次，心音低弱，兩肺散在干濕啰音，腹平軟，腸鳴音亢進(jìn)，下肢皮膚發(fā)花，神經(jīng)反射正常。

    治療：立即取休克位，高流量吸氧，心電監護，建立兩路靜脈通道迅速補液，0.1%腎上腺素1mg靜脈注射，地塞米松10mg加入液體中靜滴，20分鐘后血壓升至90/60mmHg，雙肺啰音減少，皮膚轉干暖，神志轉清，但精神差，生命體征基本平穩。遂送至上一級醫院繼續治療，一天后出院。

    蘋(píng)果致過(guò)敏性休克病例討論：

    各種物質(zhì)（食物、藥物等）引起過(guò)敏性休克臨床上很多見(jiàn)，但由于進(jìn)食蘋(píng)果所致從未見(jiàn)過(guò)，查閱大量文獻亦未見(jiàn)報道。過(guò)敏性休克是外界默寫(xiě)抗原性物質(zhì)進(jìn)入已致敏的機體后，通過(guò)免疫機制在但時(shí)間內發(fā)生的一種強烈的多臟器累及證侯群。當抗原物質(zhì)進(jìn)入特異性個(gè)體后，可選擇誘導抗原特異性B細胞產(chǎn)生IgE類(lèi)抗體應答。IgE是一種親細胞抗體，可在不結合抗原的情況下，以其Fc段與肥大細胞或嗜堿性粒細胞（特別是存在于皮膚、粘膜下血管周?chē)模┍砻娴腎gE Fc受體結合，使機體致敏。當機體再次接觸過(guò)敏原時(shí)，抗原與IgE抗體特異性結合，使細胞活化，釋放生物活性介質(zhì)：組胺、激肽原酶、白三烯（LTs）、前列腺素D2（PGD2）、血小板活化因子（PAF）及多種細胞因子。

    據推算，人體真毛細血管的總長(cháng)度約90000km，占全身血管總長(cháng)度的90%以上，因此它的潛在容量十分可觀(guān)。正常情況下，全身毛細血管交替開(kāi)放（約20%同時(shí)開(kāi)放），使血壓維持于正常水平。過(guò)敏性休克時(shí)活性介質(zhì)引起平滑肌收縮，毛細血管擴張通透性增加。當全身毛細血管擴張和通透性增加時(shí)，血管內的血漿可在10S內滲透到組織間隙去，致微循環(huán)迅速減少，同心血量減少，心輸出量減少，臨床上出現皮疹、血管性水腫、血壓下降、休克。而過(guò)敏時(shí)，支氣管平滑肌痙攣，使心肌缺血、缺氧，心臟射血分數相對減低，血壓下降，進(jìn)一步加重休克。這就是蘋(píng)果致過(guò)敏性休克的機理，至于蘋(píng)果中哪種成分是真正的過(guò)敏原，目前還不得而知。（蘋(píng)果致過(guò)敏性休克1例 楊虹 王利群 田鐵 楊菁）