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    澳大利亞科學(xué)家已經(jīng)首次揭示了瘧原蟲(chóng)是如何引發(fā)破壞我們機體抵抗疾病的炎癥反應的。

    這一發(fā)現為通過(guò)增加持久免疫所需的關(guān)鍵免疫細胞而改善新的或現有瘧疾疫苗打開(kāi)了希望之門(mén)。這中間還可能包括了之前臨床試驗中證明無(wú)效的疫苗。

    來(lái)自沃爾特和伊麗莎廳研究所的研究者們發(fā)現控制臨床免疫反應及嚴重瘧疾的相同炎癥分子也會(huì )阻礙機體產(chǎn)生對抗瘧原蟲(chóng)的保護性抗體。

    Diana Hansen,  Axel Kallies 及 Victoria Ryg-Cornejo領(lǐng)導了一個(gè)研究小組，檢測了免疫系統是如何應對由惡性瘧原蟲(chóng)引發(fā)的瘧疾感染的。新發(fā)現今天已經(jīng)發(fā)表在了Cell Reports上。

    Hansen說(shuō)這是科學(xué)家首次準確描述瘧疾感染期間免疫系統不能發(fā)生免疫反應的原因。

    “對于很多感染，單純一次與病原體接觸就足以誘導保護你終生的抗體產(chǎn)生，”Hansen說(shuō)。“然而對于瘧疾，可能需要花費20多年的時(shí)間才能建立足夠的免疫能力。在那段期間，暴露于瘧原蟲(chóng)的人很容易再次感染，多次生病，就像其他傳染病蔓延一樣。”

    瘧疾一直以來(lái)都比較難處理，因為機體并不善于建立針對瘧原蟲(chóng)的持久免疫屏障，這就限制了疫苗的研發(fā)，Hansen說(shuō)道。

    “這事變得復雜主要是由于我們不知道是否瘧原蟲(chóng)自身或針對瘧疾的炎癥反應確實(shí)抑制了保護性免疫力的形成能力。”

    “我們現在已經(jīng)表明這是一把雙刃劍：導致嚴重瘧疾的強烈炎癥反應也是使長(cháng)期抵御瘧原蟲(chóng)所需關(guān)鍵免疫細胞沉默的主要原因。”

    Kallies說(shuō)身體釋放用于對抗感染的炎癥分子阻止保護性抗體的產(chǎn)生。“產(chǎn)生對瘧原蟲(chóng)和其他病原菌的長(cháng)期免疫需要抗體反應，”他說(shuō)。

    “稱(chēng)為輔助T細胞的特定免疫細胞與B細胞聯(lián)合產(chǎn)生這些保護性抗體。然而，我們表明在瘧疾感染期間關(guān)鍵的炎癥分子實(shí)際上阻礙了輔助T細胞的發(fā)展，因而B(niǎo)細胞也沒(méi)得到必要的指導來(lái)產(chǎn)生抗體。”

    瘧疾是最嚴重的感染疾病之一，每年有大約2.5億臨床病例。孩子尤其容易受?chē)乐丿懠驳挠绊懸驗樗麄儗Ο懺x(chóng)極少或根本沒(méi)有免疫力。嚴重瘧疾引起的癥狀包括貧血、呼吸困難、腎衰竭和昏迷，能很快導致死亡。

    Kallies說(shuō)這些發(fā)現能夠為尋找有效的瘧疾疫苗開(kāi)辟道路。“這項研究打開(kāi)了通向加速對瘧疾免疫性保護發(fā)展治療方法及改善瘧疾疫苗療效的大門(mén)，”她說(shuō)。

    “直到現在，瘧疾疫苗療效都很令人失望。我們現在能夠看到一條改善這些反應的方法，通過(guò)增加疫苗促進(jìn)輔助性T細胞的發(fā)展，它將使機體產(chǎn)生針對瘧原蟲(chóng)的保護性抗體。”