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    阿爾茨海默氏病（Alzheimer's disease，AD），一般俗稱(chēng)老年癡呆癥，是一種持續性神經(jīng)功能障礙，也是失智癥中最普遍的成因。阿爾茨海默氏病好發(fā)于65歲以上的老人，然而也有少見(jiàn)的早發(fā)性阿爾茨海默氏病會(huì )提早發(fā)病。在2006年，全世界約有2600萬(wàn)名阿爾茨海默氏病患者，到2050年時(shí)預估全球每85人就有一人罹患本病。

    目前仍不清楚阿爾茨海默氏病的成因及疾病進(jìn)程，研究顯示阿爾茨海默氏病與大腦中的老年斑塊和神經(jīng)纖維糾結有關(guān)。目前的治療僅能幫助緩解疾病的癥狀，并沒(méi)有能夠停止或是反轉阿爾茨海默氏病病程的治療方法。截止2012年為止，已有超過(guò)1000個(gè)臨床試驗研究如何治療阿爾茨海默氏病，然而，這項研究是否能找到有效的治療方法仍是未知數。

    之所以還沒(méi)有發(fā)現有效的治療方法。其中一個(gè)原因就在于，我們對于疾病初始階段導致神經(jīng)傳遞改變和記憶喪失的細胞機制，很大程度上還是未知的。最近，西班牙巴塞羅那自治大學(xué)神經(jīng)科學(xué)研究所的研究人員，發(fā)現了參與記憶鞏固的細胞機制，并開(kāi)發(fā)出一種基因療法，可逆轉阿爾茨海默氏病初始階段小鼠模型的記憶喪失。

    這種治療方法，將一個(gè)基因Crtc1（CREB調控的轉錄共激活因子1）--該基因可引起阿爾茨海默氏病患者腦部沉積蛋白的產(chǎn)生，注入到海馬體--對記憶存儲過(guò)程必不可少的一個(gè)大腦區域。通過(guò)基因治療，一種蛋白質(zhì)的修復，可為長(cháng)期記憶鞏固相關(guān)基因激活所必需的信號讓路。

    為了確定這個(gè)蛋白，研究人員將健康對照小鼠和轉基因的疾病小鼠海馬體中的基因表達，進(jìn)行了對比分析。通過(guò)DNA微芯片和全基因組轉錄組分析，他們鑒定了每只小鼠在不同病程所表達的基因（轉錄組）和蛋白質(zhì)（蛋白質(zhì)組）。研究人員觀(guān)察到，參與記憶鞏固的一組基因，與調控Crtc1蛋白（也控制葡萄糖代謝和癌癥相關(guān)基因的一個(gè)蛋白）的基因一致。這組基因的改變，可能會(huì )導致阿爾茨海默氏病初始階段的記憶喪失。

    在阿爾茨海默氏病患者中，淀粉樣蛋白斑塊聚合物的形成--已知引起阿爾茨海默氏病發(fā)作的一個(gè)過(guò)程，可阻止Crtc1蛋白的正常運作。本研究項目負責人、UAB神經(jīng)科學(xué)研究所的研究員Carlos Saura解釋說(shuō)：“當Crtc1蛋白改變時(shí)，負責海馬體中神經(jīng)元之間突觸或連接的基因就不能被激活，患者就不能正確地完成記憶任務(wù)。”根據Saura介紹：“這項研究，為阿爾茨海默氏病的預防和治療，開(kāi)辟了新的視角，因為我們已經(jīng)證明，激活Crtc1蛋白的基因療法，能夠有效地預防實(shí)驗室小鼠的記憶喪失。”

    這項研究的相關(guān)研究結果，于2014年4月23日在美國神經(jīng)科學(xué)學(xué)會(huì )官方雜志《神經(jīng)科學(xué)雜志》（The Journal of Neuroscience）發(fā)表，為該疾病新的治療方法鋪平了道路。將來(lái)尋找這種疾病治療方法的主要挑戰之一在于，研究與開(kāi)發(fā)能夠激活Crtc1蛋白的藥物治療方法，目的是為了預防、減緩或恢復患者的認知改變。
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