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    系統性紅斑狼瘡（SLE）早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化中的新機制研究近日取得突破，相關(guān)研究論文日前以封面文章形式刊登在美國出版的國際風(fēng)濕病學(xué)領(lǐng)域著(zhù)名學(xué)術(shù)刊物《Arthritis & Rheu matism》上。該雜志在“編者按”中稱(chēng)：“這一研究將有助于對SLE早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化機制的理解，為今后的臨床提供可能的治療靶標。”該研究由上海交通大學(xué)醫學(xué)院附屬仁濟醫院風(fēng)濕病學(xué)科教授鮑春德領(lǐng)銜。

    動(dòng)脈粥樣硬化在SLE患者中的早發(fā)以及其所導致的心腦血管事件，已經(jīng)成為影響SLE患者生存質(zhì)量和遠期死亡率的重要因素。而且，SLE病程中存在的炎癥過(guò)程和免疫紊亂已經(jīng)被認為是SLE患者早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化的***危險因素，其中I型干擾素是SLE重要的致病分子之一，并成為該領(lǐng)域新的研究熱點(diǎn)。

    鮑春德研究組在對人巨噬細胞源性泡沫細胞模型的研究中發(fā)現，I型干擾素通路活化后，可以通過(guò)磷脂酰肌醇3激酶途徑和基因啟動(dòng)子區的直接調控，上調巨噬細胞表面脂質(zhì)吞噬相關(guān)分子清道夫受體A的表達，造成細胞對氧化低密度脂蛋白的吞噬增加，從而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣斑塊核心成分巨噬細胞源性泡沫細胞的形成；而SLE患者外周血單個(gè)核細胞中的清道夫受體A表達也顯著(zhù)高于健康對照組，并與I型干擾素通路活化顯著(zhù)正相關(guān)，為I型干擾素在SLE早發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化中的直接作用提供了關(guān)鍵證據。