您所在的位置:首頁(yè) > 精神科醫學(xué)進(jìn)展 > 科學(xué)家發(fā)現阿爾茨海默氏癥的新受體
日前,來(lái)自斯坦福大學(xué)與麻省總醫院的研究人員合作,發(fā)現了一種在小鼠腦中的叫做 PirB 的受體,它能與β-淀粉樣肽(它與阿爾茨海默氏癥有關(guān))結合并引起神經(jīng)元缺陷。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《科學(xué)》(Science)雜志上。
鑒于他們的發(fā)現,他們提出,其在人類(lèi)中的對等物——一種叫做 LilrB2 的受體——可能是一個(gè)良好的治療目標。此前科學(xué)家就已知道,受損的眼優(yōu)勢可塑性或 ODP 是在小鼠的阿爾茨海默氏病模型中最早出現的不足之一。他們也知道, PirB ——它在傳統上以其在免疫系統中的功能而出名——還在 ODP 的維持中扮演著(zhù)一個(gè)核心的作用。
(ODP 指的是腦中致力于視覺(jué)的資源因應改變的視覺(jué)輸入而進(jìn)行的重新分配。)因此,研究人員用β-淀粉樣蛋白的一個(gè)片段來(lái)研究該受體并發(fā)現,缺乏 PirB 的小鼠不會(huì )經(jīng)歷記憶缺陷及退化的 ODP --而后者折磨著(zhù)其它的該疾病模型小鼠。他們的觀(guān)察表明,β- 淀粉樣蛋白與 PirB 的結合導致了一種叫做絲切蛋白的蛋白質(zhì)——絲切蛋白控制著(zhù)肌動(dòng)蛋白的裝配——表達的增加,而這一過(guò)度表達最終導致了神經(jīng)元內削弱的細胞骨架以及其樹(shù)突棘的喪失。
這些發(fā)現意味著(zhù) LilrB2 受體促成了人類(lèi)中的阿爾茨海默氏癥,而阻斷其功能可能會(huì )揭示新的治療方法。由 Iryna Benilova 和 Bart De Strooper 撰寫(xiě)的一則《觀(guān)點(diǎn)欄目》文章更為詳細地解釋了這一研究。
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