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酸堿平衡、鉀紊亂是外科常見(jiàn)問(wèn)題。鉀和酸堿平衡之間存在重要的相互作用，涉及跨細胞陽(yáng)離子交換和腎功能改變。這些變化在代謝性酸中毒時(shí)最為明顯，但也可能發(fā)生代謝性堿中毒，并且在較小程度上也可發(fā)生呼吸性酸堿失調。

代謝性酸中毒：

在代謝性酸中毒中，超過(guò)一半的過(guò)量氫離子被緩沖在細胞中。在這種情況下，電中性部分的鉀成分由細胞內向細胞外液的運動(dòng)。因此，代謝性酸中毒導致血漿鉀濃度升高。這種情況下，凈效應是明顯的高鉀血癥;在由于尿或胃腸道損失導致鉀耗竭的其他患者中，血漿鉀濃度正常甚至降低。但是，血漿鉀濃度仍然相對增加，如血漿鉀濃度進(jìn)一步下降（如果糾正了酸血癥）就證明了這一點(diǎn)。

pH值的下降不太可能提高乳酸酸中毒或酮癥酸中毒患者的血漿鉀濃度。例如，糖尿病酮癥酸中毒中常見(jiàn)的高鉀血癥與胰島素缺乏和高滲性比與酸血癥程度更密切相關(guān)。為什么會(huì )發(fā)生這種情況尚不清楚。可能有兩個(gè)因素是有機陰離子伴隨氫離子進(jìn)入細胞的能力升高，以及對胰島素和胰高血糖素分泌的不同影響而導致。

正如代謝性酸中毒可引起高鉀血癥一樣，血漿鉀濃度升高可誘發(fā)輕度代謝性酸中毒。例如，在低醛固酮減少癥患者中，輕度代謝性酸中毒主要是由于相關(guān)的高鉀血癥。

有兩個(gè)因素導致了這種現象：

1.伴隨鉀離子進(jìn)入細胞內，部分細胞內的氫離子進(jìn)入細胞外液，從而發(fā)生細胞間交換。凈效應是細胞外酸中毒和細胞內堿中毒。

2.正常情況下，腎臟會(huì )增加酸負荷后的銨排泄，這種作用一部分受到細胞內pH值下降的**。在高鉀血癥中，相關(guān)的細胞內堿中毒會(huì )減少近端小管產(chǎn)生的銨。然而，由于管狀液體中鉀濃度增加導致的銨的重吸收減少。通常，近曲小管的銨離子由于其頂端Na+-K+/NH4+-2Cl重新吸收在髓袢伸支-共轉運蛋白（NKCC2），之后它穿過(guò)間質(zhì)并通過(guò)**管排泄到尿液中。鉀濃度升高會(huì )損害正常的腎排出銨，導致酸中毒。

代謝性堿中毒：

由于上述離子變化被逆轉的類(lèi)似原因，代謝性堿中毒和低鉀血癥通常相關(guān)。代謝性堿中毒導致鉀離子進(jìn)入細胞，低鉀血癥導致氫離子進(jìn)入細胞。所以代謝性堿中毒，血鉀濃度下降，但是鉀的變化幅度小于代謝性酸中毒。

呼吸性酸堿失調：

呼吸性酸中毒和呼吸堿中毒引起鉀平衡的相對較小的變化。造成這種輕微影響的原因尚不清楚。

鉀失衡的并發(fā)癥：

并發(fā)代謝性酸中毒--在腹瀉引起的代謝性酸中毒，糞便中堿的流失伴有胃腸道鉀的流失。會(huì )出現代謝性酸中毒和低鉀血癥。

幾種有機酸，酸性陰離子在尿液中以鈉離子以及鉀離子形式作為伴隨的陽(yáng)離子排出。盡管鉀響應于酸血癥同時(shí)轉移出細胞，可能導致低鉀血癥。代謝性酸中毒是這種現象的最顯著(zhù)名的例子。