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    目前，早產(chǎn)是圍生兒發(fā)病和死亡的最主要原因。研究表明，除了包括母胎下丘腦垂體腎上腺軸激活，絨毛膜蛻膜炎，子宮病理性擴張，蛻膜出血以及各種妊娠激素水平異常等原因外，免疫系統激活或功能紊亂在早產(chǎn)發(fā)生中占有重要地位。近年。自發(fā)性早產(chǎn)免疫發(fā)病機制的研究主要集中在細胞因子平衡、補體系統激活、固有免疫激活以及胎兒組織相容性抗原成熟與母體致敏4個(gè)方而。現綜述如下。

    1.細胞因子

    細胞因子與早產(chǎn)關(guān)系的研究，主要集中在感染引起炎性細胞因子水平升高，促進(jìn)前列腺素升高。激活細胞免疫等方而從而導致子宮平滑肌收縮與宮頸成熟提前出現。長(cháng)期的臨床經(jīng)驗與統計數據表明，并非所有感染的孕婦都會(huì )發(fā)生早產(chǎn)，但是否所有炎癥性早產(chǎn)均山感染引起的呢？Dudley等用PCR技術(shù)檢測了人類(lèi)妊娠組織內炎性細胞因子mRNA，發(fā)現無(wú)論早產(chǎn)還是足月分娩，無(wú)論有無(wú)宮內感染，L-1β、6、8和TNF-α等促進(jìn)分娩炎性細胞因子mRNA均能很容易地從蛻膜和絨毛膜中分離。而L-10（支持妊娠，抑制細胞介成炎性細胞因子）的mRNA于妊娠組織中則很少存在。表明人類(lèi)妊娠組織細胞因子本來(lái)就有著(zhù)促進(jìn)炎癥反應的傾向。感染只是誘導因素而非必要因素。進(jìn)步研究表明，無(wú)感染狀態(tài)下。低社會(huì )支持度與高應激狀態(tài)的孕婦會(huì )出現炎性因子L6.TNF-α水平升高而抗炎因子L-10水平降低。細胞因子水平不平衡的加劇會(huì )導致早產(chǎn)的發(fā)生。因此。并非所有的炎癥性早產(chǎn)都由感染引起。實(shí)際上。只有當母體的炎癥過(guò)程失去正常的調節而變得過(guò)強時(shí)。早產(chǎn)才會(huì )發(fā)生。提示母體的免疫反應狀態(tài)在早產(chǎn)發(fā)生中具有更重要的意義。

    此外，Samo等的研究表明。細胞因子改變小僅通過(guò)前列腺素與細胞免疫兩個(gè)方而引起早產(chǎn)。而且L-1β能與凝血酶共同作用。降低蛻膜細胞中的HOXA10蛋白的表達水平。而后者的主要功能是保持蛻膜細胞的形態(tài)與維持妊娠。HOXA10蛋白表達水平降低會(huì )導致早產(chǎn)。然而。細胞因子的特別功能尚無(wú)太多的探究。這叫能是細胞因子改變導致早產(chǎn)的和L制尚未能完全闡明的原因。

    2.補體系統

    補體系統是機體免疫功能的重要組成部分。并且與抗磷脂抗體一同在早產(chǎn)發(fā)病機制中發(fā)揮著(zhù)重要作用。動(dòng)物研究表明，缺失Crry蛋白（可阻斷補體激活的膜結介調控蛋白）的鼠類(lèi)。都會(huì )出現由胎盤(pán)感染誘發(fā)的補體積聚而導致死胎與早產(chǎn)。當缺失Crry蛋白的小鼠同時(shí)缺失補體系統。生殖就叫成功。使用川索抑制小鼠補體激活也叫防止早產(chǎn)發(fā)生。這證明補體系統激活在早產(chǎn)發(fā)病機制中起著(zhù)重要作用。

    Homes等用Westemblot和NorthernblotJi法從蛋白和mRNA水平證實(shí)胎盤(pán)發(fā)育過(guò)程中。衰變因子（DAF）表達量星增勢。而早產(chǎn)孕婦的DAF水平低于止常孕婦。DAF叫通過(guò)抑制C3轉換酶和CS轉換酶。在兩條激活途徑的C3.CS兩級水平阻斷補體系統的酶促級聯(lián)反應。防止補體系統及其趨化的炎癥細胞對機體細胞的免疫攻擊。一旦早產(chǎn)孕婦衰變因子（DAF）表達減少。或其增加趨勢跟小上胎兒發(fā)育所逐漸提升的免疫排斥。補體激活沒(méi)有被充分抑制。就會(huì )出現母體對胎兒的免疫攻擊。發(fā)生流產(chǎn)。早產(chǎn)。該實(shí)驗從補體激活抑制失敗上也證明補體激活在早產(chǎn)發(fā)病機制中起重要作用。

    由感染病原微生物而激發(fā)的補體系統。叫進(jìn)步促進(jìn)炎癥反應。誘發(fā)自發(fā)性早產(chǎn)。然而。現在許多研究表明，非感染引起的補體激活誘發(fā)炎癥反應也叫能出現在早產(chǎn)孕婦中，此現象的發(fā)生機制有待進(jìn)步研究與臨床調查。

    3.固有免疫細胞

    固有免疫細胞對早產(chǎn)的影響是近年較新的發(fā)現，NKT細胞的研究是多數研究的焦點(diǎn)。NKT細胞是一類(lèi)存在于人類(lèi)與小鼠蛻膜組織中的T細胞。它主要是識別由類(lèi)MHC-I糖蛋白CDId提星的鞘糖酯。作為種固有免疫細胞，NKT細胞一方而可以產(chǎn)生穿孔蛋白為主的方式直接殺傷細胞；另一方而。可以調節干擾素。自介素以及腫瘤壞死因子等細胞因子的水平促進(jìn)穿孔蛋白依賴(lài)細胞的殺傷作用；同時(shí)。它還可以通過(guò)間接激活固有免疫細胞NK細胞。后者通過(guò)TNF依賴(lài)機制影響內分泌系統；這3方而均叫引發(fā)早產(chǎn)。Ito等以αGa1Cer（NKT）受體激活劑）激活NKT細胞，后者通過(guò)產(chǎn)生穿孔蛋白從而殺傷胎兒滋養層細胞而導致實(shí)驗小鼠流產(chǎn)。NKT細胞在母胎界而中主要承擔清除病原體的功能。但它被激活后對病原體產(chǎn)生殺傷的同時(shí)也會(huì )殺傷胎兒組織。并且通過(guò)影響內分泌系統而導致早產(chǎn)。因此。NKT細胞在維持妊娠中實(shí)際是把雙刃劍。口前固有免疫在早產(chǎn)發(fā)生機制中的研究較少。許多方而有待更多的發(fā)現。

    4.胎兒的組織相容性抗原逐漸成熟與母體致敏

    胎兒作為種半同種異體移植物植入母體并不被母體免疫系統排斥。其中妊娠的免疫耐受機制起重要作用。然而。隨著(zhù)胎兒生長(cháng)。其組織相容性抗原也逐漸成熟。以sHLA-G為例。它可溶并在絨毛外滋養細胞高表達。在胎兒絨毛膜絨毛間充質(zhì)血管內皮細胞等組織具有表達多種多膚和引起母體免疫反應的潛能。Steinbom等分析了正常妊娠婦女和病理妊娠婦女血漿sHLA-G水平，發(fā)現HELLP綜合征患者和因胎膜早破、宮頸機能小全等原因引起的早產(chǎn)婦女中sHLA–G水平明顯升高。提示孕婦sHLA-G血漿濃度與妊娠相關(guān)疾病有關(guān)。

    在生理情況下胎盤(pán)屏障并非是天衣無(wú)縫的，它存在些裂縫叫讓少數胎兒組織進(jìn)入母體血循環(huán)，若存在病理情況位（如胎盤(pán)出血）則更容易發(fā)生。1969年Walknowska等在健康婦女血中檢出男性淋巴細胞。首次表明正常妊娠時(shí)胎兒細胞叫以進(jìn)入母體循環(huán)。此后研究表明，滋養葉細胞和偶見(jiàn)的滋養葉碎片可發(fā)生脫落并穿過(guò)胎盤(pán)屏障。進(jìn)入子宮靜脈以及外周血循環(huán)。隨著(zhù)胎兒和胎盤(pán)增大。滋養葉細胞進(jìn)入母體血循環(huán)的數量逐漸增加，孕36周時(shí)。母體外周血中滋養葉細胞數達28/1000血細胞。因此，即使胎盤(pán)和蛻膜局部的免疫反應被抑制。但滋養葉細胞叫經(jīng)血行進(jìn)入母體淋巴結合脾臟。被識別后使母體致敏。某些病理狀態(tài)下。如胎盤(pán)出血、子癰、胎膜早破、宮頸機能小全；以及些臨床檢測手段。如經(jīng)腹絨毛活檢等。均會(huì )使更大量的胎兒細胞進(jìn)入母體而叫能誘發(fā)免疫排斥。引起早產(chǎn)。因此。母體致敏在自發(fā)性早產(chǎn)的免疫發(fā)動(dòng)機制中叫能扮演著(zhù)定的角色。

    5.展望

    早產(chǎn)是目前圍生兒發(fā)病和死亡的最主要原因。近年。在診治早產(chǎn)方而取得了不少成效。如防比絨毛膜蛻膜感染、阻比子宮病理性擴張、治療蛻膜出血及調節各種妊娠激素水平等。我們認為，隨著(zhù)各種已有診療技術(shù)的發(fā)展完善與推廣許多已知引起早產(chǎn)的原因將會(huì )進(jìn)步得到解決。而免疫系統的非感染激活及小明原因的免疫功能紊亂將逐漸成為自發(fā)性早產(chǎn)的最重要因素。由于此因素的機制尚未得到充分闡明。臨床上缺乏足夠重視。以致山該項因素引起的早產(chǎn)無(wú)法得到及時(shí)發(fā)現與治療。今后的研究中。我們期望叫得到更多關(guān)于免疫系統的非感染激活以及功能紊亂機制的基礎理論支持與實(shí)驗數據。及臨床病理的調查統計。以進(jìn)步了解該和機制的原理，指導臨床實(shí)踐，從免疫方而控制早產(chǎn)的發(fā)生。