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    急性心肌梗死是臨床常見(jiàn)急征，心電圖是心肌梗死早期診斷的最重要手段之一。束支阻滯影響心室的除極和復極，急性心肌梗死（AMI）合并束支阻滯（BBB）時(shí)，束支阻滯影響心肌梗死的心電圖表現。AMI并BBB多年來(lái)一直是臨床心電圖診斷的難點(diǎn)。本文在復習束支阻滯對心室除極的基礎上結合近年文獻和新指南進(jìn)一步討論心肌梗死合并束支阻滯的心電圖診斷。

    一、急性心肌梗死合并左束支傳導阻滯

    AMI可同時(shí)出現左束支傳導阻滯（LBBB），亦可發(fā)生在原有LBBB的患者，與合并右束支阻滯相比，因左束支較右束支粗且多支供血，急性心肌梗死合并左束支阻滯的發(fā)生率較低（8%）。“全球心肌梗死統一定義”AMI診斷標準中已明確將“新出現的LBBB”與“新出現的ST-T改變”并列為“新發(fā)生的心肌缺血表現”,并進(jìn)一步指出對冠脈搭橋術(shù)（CABG）患者較ST-T改變對心肌梗死更具有診斷意義由于二者均改變QRS初始向量和ST-T向量，影響AMI的診斷，因此二者并存時(shí)不能用常規AMI標準做診斷。

    1.LBBB對心室除極的影響

    左束支阻滯時(shí)激動(dòng)只能沿右束支下傳心室，改變了心室初始除極向量（室間隔除極從右下向左上進(jìn)行），左室延遲緩慢除極，心室除極過(guò)程如下（見(jiàn)圖1）。

  

    第I向量：首先是室間隔右下1/3除極，產(chǎn)生指向左后的1a向量；同時(shí)右室游離壁也除極，產(chǎn)生指向右前的1b向量；二者共同形成指向左下、輕度向前的綜合向量1.形成V1、V2導聯(lián)初始的小r波或QS降支的起始部分，V5、V6導聯(lián)R波升支的初始部分。

    第II向量：然后是室間隔左下部除極，產(chǎn)生指向左后的向量2a,形成V1、V2導聯(lián)的S波或QS波降支，V5、V6導聯(lián)R波升支；然后左室間隔中上1/3部緩慢的除極，產(chǎn)生較大的指向左后上的向量（2b），形成V1、V2導聯(lián)S波或QS波的粗鈍，V5、V6導聯(lián)R波頂部出現粗鈍或切跡。

    第III向量：最后（約80 ms以后）是左室游離壁除極，產(chǎn)生指向左上、輕度向后的向量3,形成V1、V2導聯(lián)S波或QS波升支，V5、V6導聯(lián)R波頂部后的部分。

    2.LBBB并心肌梗死時(shí)心室除極和不典型QRS改變左束支阻滯并心肌梗死，因心肌梗死影響心室除極，使左束支阻滯的QRS波型發(fā)生不典型改變。（1）LBBB并間隔部心肌梗死：右下室間隔梗死時(shí)，右下室間隔除極產(chǎn)生指向左后向量1a消失，右室游離壁除極產(chǎn)生指向右前的向量1b加大，表現在I,avL,v5,v6導聯(lián)產(chǎn)生q波，右胸導聯(lián)（V1、V2）出現r波（原無(wú)r波者）或原有r波增大；穿壁性間隔梗死時(shí)，室間隔左下部除極產(chǎn)生指向左后的向量2減小，右前的向量增大（1a消失、1b加大），表現在I,avL,v5,v6導聯(lián)出現q波伴v5,v6導聯(lián)R波第一峰減低；（2）LBBB并前側壁心肌梗死：前側壁心肌梗死時(shí)，左室游離壁產(chǎn)生指向左上的第3向量減少，表現在v5,v6導聯(lián)R波降低伴有S波出現（呈RS/rS型）或呈短小的M或W型綜合征（除外右室肥大“肺氣腫”順鐘向轉位等）；（3）LBBB并廣泛前壁心肌梗死：廣泛前壁心肌梗死時(shí)，室間隔及左室游離壁除極產(chǎn)生的向量均減小，表現在除V1導聯(lián)外大多數胸導（特別是V4-6導聯(lián)）呈有明顯切跡的QS型和/或QRS波群電壓低于肢體導聯(lián)；（4）LBBB并前壁心肌梗死：V2-4導聯(lián)S波升支上出現寬達50 ms的切跡Cabrera征，I,avL,v5,v6導聯(lián)R波升支上出現寬達50 ms的切跡即Chapman征；（5）LBBB并下壁心肌梗死：LBBB時(shí)一般不影響下壁的除極向量，合并下壁心肌梗死時(shí)，心電圖同時(shí)表現兩者的特點(diǎn)。QRS波群表現多樣，改變主要見(jiàn)于II、III、aVF導聯(lián)：QRS波群電壓明顯減低（II、III、aVF導聯(lián)均<0.5mv）伴有Q波出現或終末出現有切跡的S波。

    3.LBBB并心肌梗死時(shí)損傷性ST-T改變

    （1）特征ST段抬高出現與梗死部位有關(guān)（區域性），與QRS主波方向無(wú)關(guān)；如發(fā)生在LBBB引起繼發(fā)性ST段抬高的導聯(lián)（V1、V2）則ST抬高程度更明顯，形態(tài)變?yōu)橥瓜蛏匣蚬承停唬?）標準Sgarbossa標準：1996年Sgarbossa等通過(guò)在GUSTO-I試驗中對131例急性心肌梗死合并左束支阻滯患者的研究，提出了3個(gè)***的心電圖診斷標準：ST段同向性↑（與QRS主波方向相同）為0.1 mv（5分）；ST段異向性T（與QRS主波方向相反）為0.5 mv（2分）；ST段（V1、V2或V3）↓為0.1 mv（3分）；總分為3分診斷LBBB合并AMI特異性達90%,敏感性低（30%?42%）。2009年美國的專(zhuān)家共識提出了AMI合并LBBB心電圖診斷新標準：ST段同向性改變即在以R波為主導聯(lián)ST段抬高為0.1 mv,或在以S波為主導聯(lián)段壓低為0.1 mv;非同向性改變，即在以S波為主導聯(lián)，ST段抬高為0.5 mv.同向性改變診斷MI的特異性高，敏感性低；而非同向性改變診斷MI的特異性和敏感性都較差。該共識還指出，LBBB伴有ST段改變與LBBB伴有心肌酶升高（不包括ST段改變）相比，30 d死亡率較高。2012年心梗再定義中又強調了這一標準；（3）演變單純LBBB者，ST-T無(wú)動(dòng)態(tài)變化，當合并有AMI時(shí)ST-T有動(dòng)態(tài)改變，符合心肌梗死后ST-T演變規律。


    二、急性心肌梗死合并右束支傳導阻滯

    右束支細長(cháng)且由單支（左前降支的第一穿隔支）供血，AMI并右束支阻滯（RBBB）發(fā)生率明顯高于左束支阻滯。與急性前壁心肌梗死同時(shí)發(fā)生的右束支阻滯，即新發(fā)右束支阻滯有重要臨床意義。

    1.RBBB對心室除極的影響

    右束支阻滯時(shí)，激動(dòng)經(jīng)左束支傳導，心室除極0.06 s以前QRS波群和正常相似；0.06 s后右室心肌緩慢除極，產(chǎn)生指向右前上的附加向量，心室除極過(guò)程如圖5.

    第1向量：首先左室間隔除極，產(chǎn)生向量1,形成V1導聯(lián)初始的小r波，I、V5、V6導聯(lián)初始的小q波。

    第2向量：然后是左室游離壁除極，產(chǎn)生向量2,形成V1導聯(lián)的深S波，I、V5、V6導聯(lián)的高R波。

    第3向量：最后是右室間隔及右室游離壁除極（延遲、緩慢），產(chǎn)生向量3、4,形成V1導聯(lián)終末寬大的R波，可有頓挫切跡，I、V5、V6導聯(lián)終末寬S波。

    因右束支阻滯不影響心室除極的初始向量，固不影響心肌壞死的心電圖表現。

    2.RBBB對心肌梗死心電圖的影響

    RBBB不影響陳舊性心肌梗死的診斷但影響心肌梗死早期的診斷。RBBB引起的繼發(fā)性ST-T改變（右胸導聯(lián)ST段下移、T波倒置），可掩蓋急性心肌梗死早期缺血、損傷性ST-T改變，或削減ST段抬高的幅度；對臨床有癥狀，QRS示RBBB而V1、V2導聯(lián)ST段不下移，T波不倒置，應想到急性前間壁心肌缺血（梗死）；如已有ST抬高，應想到實(shí)際抬高的程度應比表現的更重。

    3.AMI新發(fā)RBBB的重要臨床意義

    （1）提示引發(fā)心梗的罪犯血管前降支近段（第一間隔支發(fā)出前）發(fā)生了完全阻塞、梗死面積大；（2）AMI并RBBB時(shí)更易在浦肯野纖維形成穩定的折返環(huán)，引起快速、惡性室性心律失常，平時(shí)心功能差，較無(wú)束支阻滯患者死亡率高，預后差；（3）及時(shí)的有效再灌注治療，不僅能顯著(zhù)降低死亡率，且右束支阻滯常可能逆轉恢復。

    三、心電圖診斷應注意的問(wèn)題

    AMI合并BBB是心電圖診斷的難點(diǎn)，診斷中應注意：（1）結合束支阻滯對心室除極、復極的影響，掌握并存時(shí)的特殊心電圖改變，分析心電圖改變對AMI的診斷意義；（2）結合臨床觀(guān)察心電圖的動(dòng)態(tài)變化有助束支阻滯并急性心肌缺血/梗死的診斷；心肌標記物肌鈣蛋白的升高有助于A(yíng)MI的確診。來(lái)源：遼寧醫學(xué)院學(xué)報 2014年12月35（6）