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    近期，在召開(kāi)的2014年IBD研究進(jìn)展會(huì )議上，大家對最近批準的，適用于治療潰瘍性結腸炎（UC）和克羅恩病（CD）的生物治療藥物vedolizumab進(jìn)行廣泛討論。

    對藥物vedolizumab有極大的熱情，是理所當然的，因為它影響疾病的機制不是通過(guò)腫瘤壞死因子（TNF）的，這樣對中度到重度IBD患者和他們的醫生提供了另一種治療選擇。Vedolizumab是一種中和抗體，結合淋巴細胞上的α4β7整聯(lián)蛋白，并預防其遷移入腸組織。和靶向α4的相關(guān)藥物那他珠單抗不一樣，vedolizumab不會(huì )阻止淋巴細胞遷移進(jìn)入中樞神經(jīng)系統，因此不會(huì )出現JC病毒介導的進(jìn)行性多灶性白質(zhì)腦病。因此不需要在應用vedolizumab之前對JC病毒進(jìn)行篩選，并且對IBD的抗整合素治療，vedolizumab是優(yōu)于那他珠單抗的。

    在IBD治療算法中，與抗TNF治療比較，vedolizumab治療的定位尚未確定。與TNF抑制劑相比，vedolizumab似乎帶來(lái)的嚴重感染較小，在應用vedolizumab之前也不需要對TB病毒和乙型肝炎病毒進(jìn)行篩查；然而，權威專(zhuān)家在會(huì )議上提出啟動(dòng)任何生物治療前對肺結核和乙肝進(jìn)行篩查都可能是個(gè)好的理念。上呼吸道感染是目前應用vedolizumab治療的患者中最常見(jiàn)的感染，與安慰劑組相比，鼻咽炎是最常見(jiàn)的不良反應。其他報道的副作用包括3——4%的輸液反應和肝功能損傷。

    總體而言，此次會(huì )議帶給我看法是，據推測vedolizumab較之抗TNF藥物要更安全，如果該藥物在臨床證明是有效的，鑒于該藥物的安全性，將來(lái)可能成為首選的一線(xiàn)生物治療藥物。

    我第一次處方vedolizuma的患者，是一位23歲左側UC男性，他患有嚴重激素依賴(lài)并發(fā)嚴重英利昔單抗輸液反應。我曾耐心給予患者嘗試戈利木單抗，同時(shí)使用強的松、低劑量口服甲氨蝶呤和柳氮磺胺吡啶，但沒(méi)有臨床效果，因為結腸鏡檢復查證明存在持續重度結腸炎（梅奧評分2分）。經(jīng)證明Vedolizumab對UC緩解的誘導和維持有效的。

    由Feagan和同事們發(fā)表在2013年《新英格蘭醫學(xué)雜志》上的一項隨機雙盲安慰劑對照GEMINI1試驗顯示，與安慰劑組（N=149）的臨床反應率25.5%相比，vedolizumab治療6周其臨床反應率為47.1%（N=225），P<0.001.在治療后52周，應用vedolizumab的41.8——44.8%的患者（N=247）出現臨床緩解，而安慰劑組（N=126）其比例只有15.8%,P<0.001.隨后對vedolizumab治療UC的四項研究的Cochrane評價(jià)結論：對于臨床緩解和預防復發(fā)而言vedolizumab確實(shí)優(yōu)于安慰劑的。

    研究詳情：Vedolizumab作為誘導和維持治療潰瘍性結腸炎的藥物

    Vedolizumab for induction and maintenance of remission in ulcerative colitis

    期望對于需要更新治療過(guò)程的患者而言（包括抗TNF治療失敗）vedolizumab將會(huì )有效，因為有40%納入GEMINI1試驗的患者應用TNF抑制劑失敗。我的理解是vedolizumab比抗TNF治療誘導臨床反應要慢，因為往往是直到6周后治療效果才出現。因此，我打算在vedolizumab誘導治療階段的8周內逐漸減少強的松用量，以控制患者的疾病活動(dòng)。此外，我打算繼續給予患者氨甲喋呤，以減少潛在的免疫原性，這可能發(fā)生于任何生物蛋白質(zhì)治療，而不只是TNF抑制劑。重要的是，與那他珠單抗相比較，應用vedolizumab治療時(shí)合并應用免疫抑制劑是安全的，權威專(zhuān)家在此次會(huì )議上提出vedolizumab聯(lián)合治療是基于TNF抑制劑的有效經(jīng)驗。