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    當抗激素治療不再起作用時(shí)前列腺癌會(huì )變得致命。現在一項新研究提出了一種堵住激素入口的新方法。

    前列腺癌（Prostate cancer），是男性生殖系最常見(jiàn)的惡性腫瘤，發(fā)病隨年齡而增長(cháng)，其發(fā)病率有明顯的地區差異，歐美地區較高。據報道僅次于肺癌，在男性是癌癥死亡的第二位。據報道，2010年美國有近217,730前列腺癌新病例被確診。雄激素去勢治療時(shí)目前無(wú)法手術(shù)根治患者的有效治療手段，但12-18個(gè)月后多出現耐藥現象，治療棘手，預后欠佳。

    來(lái)自密歇根大學(xué)綜合癌癥中心的研究人員發(fā)現，一種叫做BET bromodomain protein 4的蛋白結合到了當前一些治療方法的作用位點(diǎn)——雄激素受體的下游，靶向了雄激素受體信號。

    這或許意味著(zhù)當前列腺癌對目前的治療耐藥時(shí)，它仍然可能對靶向BET bromodomain蛋白的藥物敏感。這些研究結果發(fā)表在《自然》（Nature）雜志上。

    論文的資深作者、密歇根大學(xué)轉化病理學(xué)中心主任、密歇根大學(xué)醫學(xué)院病理學(xué)教授A(yíng)rul Chinnaiyan博士說(shuō)：“我們認為我們可以不直接靶向雄激素受體，而是通過(guò)雄激素受體信號來(lái)靶向前列腺癌。這些初期的研究結果表明，甚至當前列腺癌對抗激素治療耐藥時(shí)一種BET bromodomain抑制劑仍可能起效。”

    研究人員利用了一種叫做JQ1的、旨在抑制BET bromodomain蛋白的化合物，在細胞系和小鼠中檢測了這一觀(guān)點(diǎn)。他們發(fā)現當細胞對當前的抗激素治療不再有反應時(shí)JQ1阻斷了雄激素信號。這一JQ1 BET bromodomain抑制劑阻斷了雄激素受體下游的信號通路，使得它不會(huì )受到與雄激素信號相關(guān)的獲得性耐藥的影響。

    研究人員還發(fā)現，BET抑制劑似乎阻斷了一些轉錄因子，包括TMPRSS2-ERG基因融合蛋白和已知驅動(dòng)前列腺癌的MYC。

    研究人員已在一些血癌和一種叫做NUT中線(xiàn)癌（NUT midline carcinoma）的罕見(jiàn)癌癥中探索Bromodomain抑制劑。這是首次表明BET bromodomain抑制劑有可能使一種常見(jiàn)的實(shí)體瘤受益。

    由Chinnaiyan和共同作者Shaomeng Wang博士共同創(chuàng )立的一家新公司OncoFusion Therapeutics，將著(zhù)眼于開(kāi)發(fā)一些攻擊前列腺癌的潛在BET bromodomain抑制劑。

    Chinnaiyan說(shuō)：“BET bromodomain是表觀(guān)遺傳性最令人興奮的靶點(diǎn)之一。開(kāi)發(fā)出一些新方法來(lái)治療去勢抵抗性前列腺癌對于改善這一疾病的生存至關(guān)重要。”