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（1）經(jīng)藥物治療四個(gè)月以上未見(jiàn)好轉者可以采用氬或氪離子激光照射。

（2）用小能量激光沿著(zhù)阻塞支的兩側，在缺氧區內散在均勻稀疏的照射，激光斑大小為200u,間距約1個(gè)激光斑，在2周內分2～3次完成。

（3）光凝點(diǎn)應避開(kāi)大血管、黃斑區及盤(pán)斑束。

本病治療比較困難，對某些療法也存在爭論。從理論上講，血栓形成應用抗凝劑治療，但實(shí)際上效果并不理想，許多過(guò)去使用的抗凝藥已不再應用。迄今尚無(wú)特殊有效的治療。一般可針對病因治療和防止血栓形成，如降低血壓和眼壓，降低血液黏度，減輕血栓形成和組織水腫，并促進(jìn)出血吸收。

（1）纖溶制劑 使纖維蛋白溶解，減輕或去除血栓形成。包括尿激酶、鏈激酶、去纖酶和組織纖溶酶原激活劑(tissue plasminogen activator，t-PA)等。治療前應檢查纖維蛋白原及凝血酶原時(shí)間，低于正常者不宜應用。①尿激酶 使纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶。纖溶酶具有強烈的水解纖維蛋白的作用，可有溶解血栓的效果。靜脈滴注：宜新鮮配制5～7次為1療程。球后注射：每天或隔天1次，5次1療程。離子透入：1次/d，10天為1療程。②鏈激酶 與血液中纖維蛋白溶解酶原相結合成為復合激活因子，并使其激活轉變?yōu)槔w維蛋白溶酶，使纖維蛋白溶解，達到溶解血栓的效果。鏈激酶給藥前半小時(shí)先肌注異丙嗪和靜脈滴注**或氫化可的松以減少副作用。③去纖酶 又稱(chēng)去纖維蛋白酶，是從我國尖吻蝮蛇蛇毒中分離出的一種酶制劑，使纖維蛋白原明顯下降而產(chǎn)生顯著(zhù)的抗凝血作用。④組織纖溶酶原激活劑(t-PA) 是由體內血管內皮細胞產(chǎn)生的纖溶蛋白。后經(jīng)基因工程技術(shù)生產(chǎn)成人工重組t-PA，它在體內可將纖溶酶原激活變成纖溶酶從而使血栓溶解。全身用藥可用100mg t-PA溶于注射用水500ml中，3小時(shí)內滴完。t-PA全身應用較容易導致嚴重的出血，故現在國內外有作者用t-PA作視網(wǎng)膜靜脈微穿刺注入治療本病。

（2）抗血小板聚集劑 常用阿司匹林和雙嘧達莫。阿司匹林可抑制膠原誘導血小板聚集和釋放ADP，具有較持久的抑制血小板聚集的作用。雙嘧達莫可抑制血小板的釋放反應從而減少血小板聚集。

（3）血液稀釋療法 其原理是降低血細胞比容、減少血液黏度、改善微循環(huán)。最適用于血黏度增高的患者，方法是抽血500ml加75ml枸櫞酸鈉抗凝，高速離心，使血細胞血漿分離，在等待過(guò)程中靜脈滴注250ml低分子右旋糖酐。然后將分離出的血漿再輸回患者。10天內重復此療法3～6次，至血細胞比容降至30%～35%為止。此療法不適用于嚴重貧血者。有效率42%～88%。

（4）皮質(zhì)類(lèi)固醇制劑 對青年患者特別是由炎癥所致者和有黃斑囊樣水腫者用皮質(zhì)激素治療可減輕水腫，改善循環(huán)。有人不贊成應用皮質(zhì)激素，認為靜脈阻塞是血流受阻，靜脈壓增高，使血管滲透性增加，用皮質(zhì)激素無(wú)效。

（5）激光治療 其機制在于：①減少毛細血管滲漏，形成屏障從而阻止液體滲入黃斑；②封閉無(wú)灌注區，預防新生血管形成；③封閉新生血管減少和防止玻璃體積血。激光對總干阻塞只能預防新生血管和減輕黃斑囊樣水腫，對視力改善的效果不大，但對分支阻塞則效果較好。

激光脈絡(luò )膜-視網(wǎng)膜靜脈吻合術(shù)：1992年McAllister等首先應用氬激光進(jìn)行了實(shí)驗性激光脈絡(luò )膜-視網(wǎng)膜靜脈吻合術(shù)，并應用于臨床治療非缺血性視網(wǎng)膜靜脈阻塞。1998年又聯(lián)合用YAG治療使成功率從33%提高到54%。其后國內外許多作者應用此法進(jìn)行治療，取得了一定的效果。

（6）視網(wǎng)膜動(dòng)靜脈鞘膜切開(kāi)術(shù) 可應用于視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞。在受壓靜脈與動(dòng)脈交叉處切開(kāi)動(dòng)靜脈鞘膜，以減輕靜脈受壓。使血流恢復。手術(shù)后約80%患者視力穩定或提高。

（7）其他藥物治療 如活血化瘀中藥可擴張血管，抑制血小板聚集，降低毛細血管通透性，改善微循環(huán)，如血栓通，丹參注射液等靜脈滴注，治療本病的有效率為69%左右。此外可根據病因給以降血壓藥或降眼壓藥。對癥治療如碘制劑肌內注射或離子透入以促進(jìn)出血吸收。中西醫綜合治療。可口服維生素C，蘆丁、及血管擴張劑。同時(shí)給予中藥治療，早期以清熱涼血為主，兼以活血化瘀。

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