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　　Barrett食管(Barrettesophagus，BE)是指食管下段的復層鱗狀上皮被單層柱狀上皮所替代的一種病理現象，可伴或不伴腸化生，其中伴有特殊腸化生者屬于食管腺癌的癌前病變。幽門(mén)螺桿菌(Helicobacterpylori，Hp)的感染與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和胃黏膜相關(guān)淋巴樣組織(mucosaassociatedlymphoidtissue，MALT)淋巴瘤等消化系統疾病密切相關(guān)，世界衛生組織已把幽門(mén)螺桿菌列為Ⅰ類(lèi)致癌原。本研究對30例BE患者內鏡和病理特點(diǎn)進(jìn)行分析，并以反流性食管炎(refluxesophagitis，RE)及正常受檢者為對照，對BE患者食管部和胃竇部Hp感染情況進(jìn)行觀(guān)察，以探討感染與BE的關(guān)系。

　　BE因與食管腺癌的發(fā)生密切相關(guān)，故近年來(lái)成為研究的熱點(diǎn)。2011年重慶BE診治共識中指出，BE在內鏡下按化生的柱狀上皮長(cháng)度分為長(cháng)段BE(化生的柱狀上皮累及食管全周且長(cháng)度≥3cm)與短段BE(化生的柱狀上皮未累及食管全周或雖累及全周但長(cháng)度＜3cm)。按內鏡下形態(tài)可分為全周型、舌型和島狀。本組資料顯示，主要以短段、舌型為主。同時(shí)我們還發(fā)現有5例伴有低度異型增生的BE均為短段、舌型，這說(shuō)明短段、舌型的BE其癌變的風(fēng)險更大，這個(gè)研究結果也與國內王斌等的報道結果相一致，但國外學(xué)者Hirota等的研究認為，BE的癌變概率隨著(zhù)BE的長(cháng)度增加而增高，也有資料顯示尚無(wú)充分證據證明長(cháng)段BE與短段BE發(fā)生食管腺癌的概率有很大差別。總之，本組資料顯示對于短段、舌型的BE應加強內鏡下的隨訪(fǎng)。

　　目前，對于Hp感染在BE發(fā)病及其發(fā)展為食管腺癌中的作用，受到越來(lái)越多的關(guān)注。Hp不能定植正常的食管鱗狀上皮內，但可定植在BE的柱狀上皮內，國內的趙晶京和房殿春研究發(fā)現BE食管下段Hp檢出率高于正常的食管黏膜，并推測食管下段和賁門(mén)胃底部的Hp感染，可能通過(guò)影響胃底部牽張感受器，從而使下食管括約肌短暫性松弛頻率上升，引起胃內容物反流入食管，導致反流癥狀的發(fā)生和食管黏膜的損害。Liu等通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗得出Hp定植在食管黏膜，將會(huì )增加反流性食管炎的嚴重度及BE和食管腺癌的發(fā)生率，焦連華等研究發(fā)現食管下段幽門(mén)螺桿菌的檢出率，BE組高于正常食管組及胃食管反流組，差異具有統計學(xué)意義，并認為Hp感染可加重BE病變炎癥程度。我們的研究也顯示BE組食管下段Hp感染率高于RE組及正常食管黏膜組，而RE組及正常食管粘膜組中Hp感染率差異無(wú)統計學(xué)意義，也驗證了上述推測。但陳耀明等研究發(fā)現，在Barrett食管組、正常對照組食管下段黏膜中均可檢出Hp感染，但兩組間Hp檢出率差異無(wú)統計學(xué)意義，Ramua等的研究也提示Hp感染與Barrett食管的發(fā)生無(wú)關(guān)。因此，Hp感染在BE病變中的作用目前尚不十分明確。

　　對于胃內Hp感染在BE發(fā)生中的作用，有研究認為胃內Hp感染可能對BE發(fā)生具有保護作用，Thrift等研究認為Hp感染與BE的發(fā)生呈負相關(guān)，我們的研究結果顯示BE組胃內Hp感染率顯著(zhù)低于RE組及正常食管黏膜組，RE組及正常食管黏膜組中胃內Hp感染率差異無(wú)統計學(xué)意義，這些結果提示可能與Hp提高下食管括約肌壓力、降低胃內酸度及影響食管對酸的敏感性等機制有關(guān)。但也有研究認為胃內Hp感染可能與BE發(fā)生無(wú)關(guān)，Csendes等研究發(fā)現BE與正常對照組患者胃竇部Hp感染率無(wú)顯著(zhù)區別。國內的陳小霞等運用碳-14尿素呼氣試驗檢測BE患者中Hp感染情況，發(fā)現特殊腸化型組、賁門(mén)型、胃底型和正常組Hp感染率表達差異無(wú)統計學(xué)意義，從而推測BE的發(fā)生與Hp感染無(wú)密切相關(guān)。我們的研究結果與國內外一些報道不符，可能與本組病例數少有關(guān)，因此，需要更大樣本量的研究來(lái)說(shuō)明胃內Hp感染在BE發(fā)生中的作用。

　　總之，Hp感染在BE發(fā)生中的作用仍然存在爭議，對于合并有Hp感染的BE患者是否需要根除Hp及抗Hp能否減少BE發(fā)生腺癌的危險，還有待于進(jìn)一步研究。

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