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    有機體的每個(gè)細胞中都有一種傳感器，能檢測自身“內部”環(huán)境是否健康。這種“報警器”存在于內質(zhì)網(wǎng)（ER）中，能感知細胞所受的壓力，引發(fā)修復反應或讓細胞走向死亡。據物理學(xué)家組織網(wǎng)近日報道，西班牙巴塞羅那生物醫學(xué)研究所（IRB）科學(xué)家最近發(fā)現，線(xiàn)粒體融合蛋白2（Mfn2）對于正確檢測細胞壓力水平起著(zhù)關(guān)鍵作用，并保證細胞修復或死亡路徑的有效性。相關(guān)論文發(fā)表在最近出版的《自然》集團旗下的《歐洲分子生物學(xué)組織雜志》上。

    研究人員揭示了把Mfn2和內質(zhì)網(wǎng)壓力聯(lián)系在一起的分子機制。在實(shí)驗中，他們將Mfn2從細胞中去除，當細胞受到壓力時(shí)，內質(zhì)網(wǎng)會(huì )過(guò)度激活修復路徑。如此一來(lái)它的反向功能就會(huì )變差，降低了細胞克服壓力的能力，減少細胞凋亡的程度。巴塞羅那生物醫學(xué)研究所分子醫學(xué)項目協(xié)調人、“異型與多種疾病”小組負責人安東尼奧·佐扎諾說(shuō)：“當Mfn2被去除時(shí)，細胞的壓力反應路徑完全被打亂了。”

    研究人員說(shuō)，Mfn2是一種線(xiàn)粒體蛋白，糖尿病的發(fā)生就和缺乏這種蛋白有關(guān)。佐扎諾小組曾在以往研究中證明，如果去除Mfn2,機體組織會(huì )對胰島素產(chǎn)生抗性，這正是糖尿病的關(guān)鍵特征，稱(chēng)為代謝綜合征。

    在新研究中，他們調查了線(xiàn)粒體和內質(zhì)網(wǎng)之間的關(guān)系，發(fā)現Mfn2蛋白造成了線(xiàn)粒體的變化，也會(huì )直接影響內質(zhì)網(wǎng)功能。缺乏Mfn2會(huì )導致細胞的內質(zhì)網(wǎng)壓力更高。論文第一作者、該校博士后研究員胡安·巴勃羅·姆諾茲說(shuō)：“Mfn2對細胞的生存發(fā)育能力非常重要，而且對許多疾病都有影響，如神經(jīng)退行性疾病、癌癥、心血管疾病以及糖尿病等。”

    Mfn2可能是一個(gè)很好的治療標靶。“利用Mfn2,我們能調節細胞對傷害的反應，這為進(jìn)一步研究它的治療途徑開(kāi)辟了廣闊空間。”姆諾茲說(shuō)，比如腫瘤細胞就是不能恰當地激活死亡路徑，導致細胞不受控制地增生。“人們已經(jīng)注意到，癌細胞的Mfn2水平偏低，如果我們提高M(jìn)fn2水平，就有可能促進(jìn)細胞走向凋亡。”針對這一點(diǎn)，其他研究小組已經(jīng)有論文發(fā)表，指出Mfn2過(guò)度表達會(huì )誘發(fā)細胞凋亡。

    如果要把Mfn2作為治療標靶，研究人員還要先找到一種小分子或藥物在動(dòng)物身上實(shí)驗，看能否調節M(mǎn)fn2的表達。佐扎諾指出，目前的研究還屬于概念性論證，但它強調了這種線(xiàn)粒體蛋白對細胞健康的重要性。接下來(lái)的挑戰是完成大規模分子篩選，找到能調節M(mǎn)fn2表達的藥物，并在小鼠模型上實(shí)驗其效果。