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　　“我們找到了FASD易感基因，開(kāi)辟了合理開(kāi)發(fā)藥物的新途徑，以阻斷酒精的神經(jīng)毒性，” 哈佛醫學(xué)院神經(jīng)學(xué)教授Michael Charness說(shuō)。“重要的是，我們現在可以鑒別哪些準媽媽更容易受到酒精影響，以便有有目的性的減少孕期飲酒帶來(lái)的危害。”

這一發(fā)現也解決了困擾研究人員近二十年的謎題。1996年，Charness及其同事發(fā)現酒精會(huì )干擾胎兒神經(jīng)發(fā)育的關(guān)鍵蛋白L1,L1蛋白伸出細胞表面輔助細胞粘附。但他們很快又發(fā)現，酒精在有些細胞系中會(huì )影響L1的粘附效果，但在其它細胞系中卻沒(méi)有影響。

很明顯，有其他因素在影響L1蛋白對酒精的敏感性。雙胞胎研究為此提供了線(xiàn)索：與異卵雙胞胎相比，同卵雙胞胎的FASD診斷更為一致。在這項新研究中，研究人員通過(guò)細胞培養實(shí)驗，尋找使L1粘附分子對酒精敏感的特定分子事件。

“我們發(fā)現，細胞內的磷酸化事件使L1蛋白的細胞外部分對酒精抑制更加敏感，”文章第一作者，竇小偉（音譯Xiaowei Dou）說(shuō)。“這一磷酸化事件由ERK2酶控制的，發(fā)生在L1分子的細胞內部分上。”

磷酸化在許多細胞過(guò)程中扮演著(zhù)重要角色。通過(guò)給蛋白或其他分子添加磷酸基團，磷酸化控制著(zhù)許多蛋白酶的開(kāi)啟和關(guān)閉，調節著(zhù)它們的功能和活性。

研究人員發(fā)現，在不同細胞系和小鼠系中，ERK2的活性變化都與L1的酒精敏感度相關(guān)聯(lián)。這意味著(zhù)ERK2基因和調節ERK2活性的信號分子，能夠影響FASD的遺傳易感性。此外研究人員還鑒定了L1酒精敏感性的調節位點(diǎn)，這將幫助人們設計藥物阻斷酒精的神經(jīng)毒性。

“現在我們可以想辦法阻斷酒精抑制L1的能力，”Charness說(shuō)。“理想情況是，藥物能夠阻斷酒精的效果，但不會(huì )干擾到其目標分子。”