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防止慢阻肺進(jìn)展藥物研究新觀(guān)點(diǎn)

2012-08-23 09:19 閱讀:1951 來(lái)源:健康報 作者:網(wǎng)* 責任編輯:網(wǎng)絡(luò )
[導讀] 防止慢阻肺進(jìn)展藥物研究新觀(guān)點(diǎn): 科研人員耗時(shí)3年,在動(dòng)物實(shí)驗中證明核因子-κB特異性抑制劑為慢阻肺繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓的防止提供了新的干預靶標,有望成為防止慢阻肺進(jìn)展的有效干預措施。

    科研人員耗時(shí)3年,在動(dòng)物實(shí)驗中證明核因子-κB特異性抑制劑為慢阻肺繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓的防止提供了新的干預靶標,有望成為防止慢阻肺進(jìn)展的有效干預措施。

    慢性阻塞性肺疾病具有高致殘率和高致死率,臨床上該病繼發(fā)的肺動(dòng)脈高壓治療困難,成為影響患者生存的主要原因。廣西桂林醫學(xué)院附院王昌明教授等歷時(shí)3年,首次從整體動(dòng)物實(shí)驗水平證實(shí):采用特異性抑制劑吡咯烷二硫代氨基甲酸鹽(PDTC)阻斷核因子-κB的作用,可延緩慢阻肺大鼠模型的氣道、肺血管重構。該研究為慢阻肺繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓的防止提供了新的干預靶標。

    研究人員介紹,核因子-κB是一種能與免疫球蛋白特異結合的蛋白因子,與炎癥反應、免疫應答以及細胞的增生、轉化和凋亡等重要的病理生理過(guò)程密切相關(guān)。課題組用PDTC抑制核因子-κB的表達、活化,探討核因子-κB在慢阻肺肺動(dòng)脈高壓形成過(guò)程中的作用及其可能的相關(guān)途徑。

    實(shí)驗結果表明,核因子-κB表達及活化水平與慢阻肺大鼠模型氣道、肺血管重構呈正相關(guān),腹腔內注射PDTC可部分延緩慢阻肺大鼠模型的氣道、肺血管重構,核因子-κB特異性抑制劑有望成為防止慢阻肺進(jìn)展的有效干預措施。


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