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    據12月21日出版的《美國醫學(xué)會(huì )雜志》發(fā)表的一項報告，在膿毒癥的自然病程中，患者由最初階段的高炎性反應發(fā)展至免疫抑制狀態(tài)，即臨床醫生所熟知的“細胞因子風(fēng)暴”。

    安全度過(guò)膿毒癥早期的患者往往發(fā)生院內感染和潛伏病毒激活，而引起院內感染的微生物通常對免疫功能正常的宿主不會(huì )產(chǎn)生影響。因而，有人推測膿毒癥患者可能由最初的高炎性反應期發(fā)展至免疫抑制期，但目前對該假設存有爭議。為此，華盛頓大學(xué)醫學(xué)系的Jonathan S. Boomer博士及其同事對40例手術(shù)或ICU治療期間死亡的膿毒癥患者和29例非膿毒癥嚴重疾病患者脾臟和肺組織細胞進(jìn)行分析，以評估患者免疫狀態(tài)。對照組織來(lái)自器官捐獻者、急診脾切除創(chuàng )傷患者以及接受肺葉切除治療的肺癌患者的非腫瘤受累肺組織。膿毒癥病因包括呼吸機相關(guān)性肺炎、腹膜炎、壞死性筋膜炎、腹膜后膿腫、血管導管感染、尿路感染、盆腔膿腫以及骨髓炎。

    結果顯示，與對照組相比，膿毒癥患者脾細胞體外刺激細胞因子生成功能明顯受損。膿毒癥患者脾細胞5 h時(shí)的細胞因子分泌量低于對照組的10%。雖然多數膿毒癥患者的脾細胞在22 h時(shí)細胞因子分泌有所恢復，但也僅為對照組的1/3。所有被檢細胞因子以及各亞組患者（膿毒癥持續時(shí)間、患者年齡、皮質(zhì)激素使用與否、患者死亡時(shí)營(yíng)養狀況）的結果均與上述結果一致。研究者發(fā)現可能存在多種脾細胞免疫抑制機制： T細胞CD28等刺激性分子減少、巨噬細胞和樹(shù)突狀細胞等抗原提呈細胞缺乏、抑制免疫功能的抑制性配體表達下降、髓系抑制性細胞和調節性T細胞等抑制性細胞過(guò)量。膿毒癥患者肺組織也呈現明顯免疫抑制，特別是肺泡上皮細胞和內皮細胞抑制性受體和配體過(guò)量表達。

    研究者指出，大多數膿毒癥治療藥物是針對最初階段的高炎性反應狀態(tài)，以阻斷炎性反應和免疫活化為主。如果在膿毒癥早期使用，這些藥物或許有效，但在晚期（即免疫抑制期）使用則反而有害。上述研究結果表明，確定免疫抑制期膿毒癥患者并給予白介素等免疫促進(jìn)劑治療或許是可行的。但該研究存在樣本量較小以及膿毒癥和對照患者異質(zhì)性等局限性。此外，營(yíng)養不良或可對宿主免疫產(chǎn)生影響。研究者強調，該研究?jì)H作為臨床前與早期臨床結果的橋梁。基于多種原因，應謹慎看待該研究結果。

    密歇根大學(xué)安娜堡分校病理學(xué)系的Peter A. Ward博士在隨刊述評中指出，研究者證實(shí)了膿毒癥患者免疫功能下降的一系列細胞學(xué)變化，下一步工作應探索是否可通過(guò)白介素等免疫促進(jìn)藥物逆轉免疫抑制。該研究結果凸顯了對膿毒癥深入了解以及新治療策略的迫切要求。

    原文地址：http://portal.elseviermed.cn/107/8481/