幻女**毛片,99热精品免费,日韩欧美亚洲精品,国产床上视频,国产成人精品一区二三区,99ri精品,国产区视频

    頸動(dòng)脈夾層（CAD）是動(dòng)脈血流通過(guò)破損的血管內膜進(jìn)入血管壁，造成血管內膜及中層分離，從而形成壁內血腫，造成管腔狹窄；如出現血管擴張的稱(chēng)為夾層動(dòng)脈瘤。CAD年發(fā)生率為（216——310）/100萬(wàn)，易發(fā)生在頸動(dòng)脈的顱外段，可通過(guò)來(lái)自?xún)饶て屏烟幍乃ㄗ踊蚬芮婚]塞引起的血流動(dòng)力學(xué)異常導致腦缺血，是青壯年缺血性卒中的重要原因，約占其病因的20%.

    一、病因

    CAD可分為自發(fā)性和外傷性?xún)深?lèi)，本文主要介紹自發(fā)性CAD.高血壓是CAD的一個(gè)重要病因。隨著(zhù)血壓升高，動(dòng)脈管壁增厚、血管順應性下降、血管壁的應力和阻力增加，其機械特性發(fā)生改變，血管內膜容易撕裂而引起CAD.高血壓導致的內皮損傷和動(dòng)脈粥樣硬化可使動(dòng)脈中層的氧供發(fā)生障礙，從而促進(jìn)動(dòng)脈中層缺血性損傷和退變，可進(jìn)一步加劇夾層的形成。此外研究發(fā)現血漿中同型半胱氨酸總水平長(cháng)期增高也可能誘發(fā)CAD.同型半胱氨酸可以激活金屬蛋白酶和絲氨酸彈性蛋白酶，直接或間接導致血管壁的彈性蛋白和膠原蛋白含量的減少，使彈性纖維分散，鄰近細胞外基質(zhì)退化，使動(dòng)脈中層變性受損，破壞了動(dòng)脈壁的穩定性和完整性，誘發(fā)或導致CAD.還有一些自發(fā)性CAD患者有肌纖維發(fā)育不良，或Ⅳ型埃勒斯-當洛斯綜合征、馬凡綜合征、彈力纖維性假黃瘤、α-抗胰蛋白酶缺乏癥、網(wǎng)狀內皮膠原和彈力纖維異常等伴發(fā)疾病，呼吸道感染、全身麻醉、有夾層家族史等也是CAD發(fā)病的危險因素。

    二、臨床表現與診斷

    臨床上，CAD患者的表現呈現多樣化，CAD最常見(jiàn)的癥狀是頭頸部疼痛（80%）和腦缺血癥狀（67%）。典型的CAD三聯(lián)征是：患側頭痛、面或頸痛和霍納綜合征及數小時(shí)或數天出現腦或視網(wǎng)膜缺血癥狀。但僅有不到1/3的患者有三聯(lián)征，若三聯(lián)征中有2個(gè)癥狀存在，則強烈支持CAD診斷。

    現代神經(jīng)影像技術(shù)的快速發(fā)展和廣泛應用使CAD的診斷更加明確。目前，數字減影血管造影（DSA）全腦血管造影被認為是診斷CAD的金標準。其診斷標準為：（1）具有雙腔征、雙向血流等夾層動(dòng)脈直接征象；（2）具有動(dòng)脈管腔狹窄，如“鼠尾征”、“線(xiàn)樣征”或“珠線(xiàn)樣”改變，管腔呈火焰狀閉塞、動(dòng)脈瘤等間接征象；（3）具有間接征象，并排除動(dòng)脈粥樣硬化、血管痙攣或動(dòng)脈炎，或結合頭部MRI斷面上呈新月征。此外MRI和磁共振血管成像（MRA）在CAD診斷及其治療隨訪(fǎng)中的作用越來(lái)越重要，是目前首選的無(wú)創(chuàng )影像學(xué)診斷方法。

    三、治療

    對CAD治療的最終目標是穩定夾層，改善并發(fā)癥及假腔的愈合。臨床治療應該包括鎮痛，控制血壓，抗血栓治療。然而，如何進(jìn)行有效地抗血栓治療？到底采用抗凝藥物還是抗血小板藥物？不同的藥物選擇對預后會(huì )有怎樣的影響？這些早已成為業(yè)內關(guān)心的焦點(diǎn)。

    抗凝治療早在19世紀70年代就已提出，可以防止CAD的栓塞事件，但迄今仍缺乏相關(guān)的隨機試驗及循證醫學(xué)資料。Norris指出，在已發(fā)表的眾多研究和評論中，支持者們始終認為抗凝是顱外段CAD的最佳治療選擇，而這些選擇大多數來(lái)自于醫療經(jīng)驗。還有一些支持抗凝治療的間接證據。影像學(xué)研究發(fā)現，超過(guò)90%的CAD引起的腦梗死患者為血栓栓塞性腦梗死，主要由夾層繼發(fā)栓塞所致，而并非血流動(dòng)力學(xué)障礙性腦梗死（即低灌流性腦梗死）；此外，經(jīng)顱多普勒研究發(fā)現，CAD患者顱內微栓子的出現頻率很高。上述發(fā)現從表面上支持抗凝治療，而且至少應在卒中后立即開(kāi)始，以使來(lái)自?xún)饶て屏烟幍乃ㄗ咏抵磷钌佟２捎每鼓委熗ǔ２捎玫姆椒ㄊ窃诹⒓锤嗡刂委熀蠼o予為期3個(gè)月的華法林治療，維持于國際標準化比值（INR）在2——3,然后再根據血管影像學(xué)制定進(jìn)一步的治療策略。

    然而因抗凝治療無(wú)研究依據，同時(shí)又存在出血風(fēng)險，近年來(lái)在臨床應用中已有爭議，抗血小板治療則逐年受到重視。隨著(zhù)對發(fā)病機制的深入研究發(fā)現，除了繼發(fā)于血流動(dòng)力學(xué)紊亂導致的低灌注和夾層處血栓脫落造成的動(dòng)脈源性栓塞，血流動(dòng)力學(xué)機制也在夾層發(fā)生及壁內血腫形成過(guò)程中發(fā)揮重要作用，使用抗凝藥物可能引起壁內血腫擴大從而使夾層處的異常血流動(dòng)力學(xué)加劇惡化。此外，CAD導致的缺血性卒中復發(fā)率低，而在抗凝期間持續存在的出血風(fēng)險抵消了抗凝治療的獲益。Philippe等曾在一項為期1年的隨訪(fǎng)研究中發(fā)現，抗血小板治療與抗凝治療相比，其短暫性腦缺血（TIA）發(fā)生率、卒中發(fā)病率和病死率稍高，但差異無(wú)統計學(xué)意義。同樣，2008年關(guān)于CAD抗栓藥物療效的Meta分析顯示，對于CAD的患者，沒(méi)有證據支持抗凝治療優(yōu)于抗血小板治療。也沒(méi)有其他研究表明抗凝與抗血小板治療之間有任何顯著(zhù)的區別。

    在臨床上，對于無(wú)癥狀的CAD患者無(wú)需治療，因為其有自愈性。而對于出現臨床癥狀的患者，在目前尚無(wú)試驗依據情況下，CADISP（cervical artery dissection in ischemic stroke patients）研究組提出急診需立即抗凝治療的指征：（1）抗血小板治療后，經(jīng)顱多普勒（TCD）仍發(fā)現HITS（提示有多發(fā)栓子）；（2）血管完全堵塞（再通時(shí)易有栓子脫落）；（3）腦多發(fā)栓塞或非刻板型TIA（提示栓子所致可能性大）。而在下述情況不宜進(jìn)行抗凝治療，更適合抗血小板治療：（1）重度栓塞，NIHSS評分≥15（易發(fā)生癥狀性腦出血）；（2）僅表現為局部壓迫癥狀，無(wú)缺血性表現；（3）伴顱內動(dòng)脈夾層（易發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血）；（4）側支循環(huán)代償不充分（抗凝后可使夾層內血腫擴大，加重管腔狹窄，導致血管供血區低灌注）；（5）伴有其他出血性風(fēng)險疾病。

    需要說(shuō)明的是，雖然我們在臨床上應用抗血栓治療，但至今仍沒(méi)有任何關(guān)于抗凝藥或抗血小板隨機對照試驗的結果可明確表明抗凝及抗血小板藥的使用是否真的有效。2012年一項薈萃分析的數據來(lái)自包含1636例患者的40組非隨機研究分析結果表明，抗凝治療和抗血小板治療在卒中復發(fā)風(fēng)險方面[抗血小板藥2.6%（13/499）對抗凝藥1.8%（20/1137），比值比（OR）1.49]或死亡風(fēng)險[抗血小板藥1.00%（5/499）對抗凝藥0.80%（9/1137），OR 1.27]方面，差異均無(wú)統計學(xué)意義，同時(shí)也沒(méi)有明顯證據表明抗凝劑或者抗血小板藥有明顯的優(yōu)勢。所有的數據都是來(lái)自非隨機研究，目前亟需隨機化研究來(lái)提供更有說(shuō)服力的證據。

    目前我們所面臨的問(wèn)題是沒(méi)有任何隨機試驗對抗凝藥或抗血小板藥物治療CAD的療效及安全性與安慰劑組進(jìn)行比較。因此，沒(méi)有充分證據支持在CAD患者的治療中需要常規應用這兩類(lèi)藥物。同時(shí)，也沒(méi)有隨機試驗對抗凝藥和抗血小板藥的療效進(jìn)行直接比較，而從非隨機研究的分析中未發(fā)現這兩種治療有任何差異。因此，我們迫切需要通過(guò)大樣本隨機臨床試驗來(lái)明確這些問(wèn)題。在這項試驗中，我們必須嚴格明確對CAD分離的定義，要有統一的診斷標準，病例分組要嚴格遵循隨機化原則，以及對轉歸進(jìn)行正確的和不帶偏見(jiàn)的評價(jià)。只有這樣，我們才能為我們的治療選擇找到確切證據，才能擺脫CAD藥物治療中的困惑。