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    來(lái)自L(fǎng)udwig腫瘤研究所的一項研究，確定了蛋白質(zhì)主動(dòng)、特異性穿梭進(jìn)入細胞核中的一條新信號通路。發(fā)表在《細胞》（Cell）雜志上的這一研究發(fā)現捕獲了標記這樣的輸入蛋白的精確分子條形碼，描述了推動(dòng)這一至關(guān)重要的過(guò)程的生物化學(xué)互作。這一發(fā)現有可能幫助闡明從自身免疫疾病到癌癥等一系列疾病的潛在分子功能障礙。

    領(lǐng)導這一研究的是牛津大學(xué)臨床醫學(xué)系腫瘤遺傳學(xué)教授、Ludwig腫瘤研究所所長(cháng)盧欣（Xin Lu）。盧欣教授是世界腫瘤分子醫學(xué)研究領(lǐng)域里赫赫有名的華人女科學(xué)家，其率先發(fā)現抑癌家族ASPP，并證實(shí)ASPP對抑癌基因p53有積極的激活作用，在國際分子腫瘤領(lǐng)域引起轟動(dòng)。在國際著(zhù)名期刊Cell、Molecular cell等發(fā)表近百篇研究論文。2007年當選為英國皇家病理學(xué)院院士。

    盡管一些小蛋白能夠被動(dòng)擴散通過(guò)核孔，大多數的**白都必須通過(guò)專(zhuān)門(mén)的核孔主動(dòng)地推動(dòng)進(jìn)入細胞核中，以確保細胞正常發(fā)揮功能。定位到特定細胞區室去的蛋白質(zhì)往往攜帶著(zhù)一段像條形碼一樣的氨基酸序列，告訴細胞的運輸機器組成元件，它們應該定位在哪里才能執行它們的生化職責。

    盧欣說(shuō)：“直到現在，還只是對一條負責主動(dòng)運輸的核輸入信號通路進(jìn)行了廣泛研究。它以編碼了核定位信號(NLS)的蛋白質(zhì)作為目標。然而，有大約一半的入**白質(zhì)不具有NLS,它們的入核機制長(cháng)期困擾著(zhù)研究人員。現在我們發(fā)現了另一條信號，借助于它缺乏NLS的蛋白打上了核輸入的標記。”這一研究發(fā)現將幫助科學(xué)家們更好地了解許多至今未確定特征的蛋白質(zhì)在細胞生命中所起的作用，并鑒別出許多其他的在細胞核中運作、執行基因調控和表達任務(wù)的蛋白。

    研究人員是在調查盧欣實(shí)驗室多年來(lái)研究的重要腫瘤抑制蛋白——ASPP的入核機制過(guò)程中獲得她們的研究發(fā)現的。她們的實(shí)驗揭示了ASPP中一個(gè)廣泛共享的蛋白質(zhì)結構元件：錨蛋白重復序列（ankyrin repeat，AR）,其在蛋白質(zhì)的核定位中起至關(guān)重要的作用。

    盧欣的研究小組證實(shí)，給蛋白質(zhì)打上這條新信號通路標記的輸入信號包含兩個(gè)串聯(lián)的ARs，它們共享一個(gè)特征：都包含一個(gè)疏水氨基酸，位于重復序列的第13個(gè)氨基酸。她們發(fā)現，稱(chēng)作為RanGDP的一種小蛋白結合了這一結構標記。盧欣和同事們將這一新信號通路命名為RaDAR (RanGDP-Ankyrin Repeat)核輸入信號通路。到目前為止她們已經(jīng)鑒別出了超過(guò)46種人類(lèi)基因組編碼的蛋白質(zhì)攜帶了這種核轉運條形碼。

    在解碼這一新的核輸入信號時(shí)，盧欣和她的研究小組還揭示了人類(lèi)家族性黑色素瘤的一種可能的潛在分子機制。家族性的黑色素瘤往往與p16蛋白突變相關(guān)。盧欣說(shuō)：“我們證實(shí)p16突變最常與這類(lèi)癌癥相關(guān)。給予這種蛋白RaDAR條形碼，可導致其在細胞核中異常積聚。“這一RaDAR標記還與許多的細胞增殖和基因調控因子，包括NF-kB蛋白家族相關(guān)，NF-kB蛋白家族在細胞質(zhì)和細胞核之間穿梭，與幾種人類(lèi)癌癥、自身免疫性疾病和炎癥疾病相關(guān)。

    盧欣研究小組現正調查利用這一RaDAR信號通路的蛋白質(zhì)譜，探究有可能利用這種攜帶條形碼的錨蛋白重復序列的方法，以開(kāi)發(fā)出全新的診斷和治療方法。這包括將新的核輸入條形碼整合到命名為DARPins的合成分子中，使得一些生物制劑和其他類(lèi)型的藥物能夠特異性地靶向細胞核。