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    《2007血管緊張素轉換酶抑制劑在心血管病中應用中國專(zhuān)家共識》內容簡(jiǎn)介：

    過(guò)去10年中獲得的大量循證醫學(xué)證據充分證明了血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）治療心血管病的價(jià)值。ACEI已被推薦用于高血壓、心力衰竭、冠心病、心肌梗死的治療及高危人群的二級預防，并寫(xiě)入國內外指南之中。但是，在臨床實(shí)踐與指南之間仍存在不小的差距。在指南明確列為I類(lèi)適應癥的情況下，ACEI在日常臨床實(shí)踐中應用仍遠遠不夠，且劑量不足。本專(zhuān)家共識的編寫(xiě)目的，在于將ACEI用于心血管疾病的理念以及在不同臨床情況下應用的證據和使用方法等歸納為一個(gè)共識性文件,供臨床醫師決策時(shí)參考，以進(jìn)一步改善我國廣大臨床工作者臨床應用ACEI的狀況，使患者得到更好的治療。

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    三、藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)

    各種ACEI的吸收率變化很大（25%一75%），食物不影響吸收，或可減慢吸收速率、但不影響吸收量；口服后血藥濃度達峰時(shí)間為1-10h.大多數ACEI及其代謝產(chǎn)物主要經(jīng)腎排泄，故腎功能異常時(shí)（肌酐清除率≤30ml/min）需要調小劑量；福辛普利、佐芬普利和螺普利平衡地經(jīng)肝和腎排泄，腎功能異常時(shí)一般無(wú)需調整劑量。表1中的半衰期數據僅供參考，因為文獻中有不同報道，且ACEI吸收后與組織ACE結合，以后又可逐漸脫離出來(lái)，形成較長(cháng)的終末相半衰期。

    四、作用機制

    ACEI能競爭性地阻斷AngI轉化為Ang1,從而降低循環(huán)和局部的Ang1水平。ACEI可增高緩激肽的水平，增加一氧化氮和有血管活性的前列腺素（前列環(huán)素和前列腺素E）的釋放。ACEI還能阻斷血管緊張素1-7的降解，使其水平增加，從而通過(guò)加強**血管緊張素1-7受體，進(jìn)一步起到擴張血管及抗增生作用。

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