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    唐氏綜合征即21-三體綜合征，又稱(chēng)先天愚型或Down綜合征，是由染色體異常（多了一條21號染色體）而導致的疾病。60%患兒在胎內早期即流產(chǎn)，存活者有明顯的智能落后、特殊面容、生長(cháng)發(fā)育障礙和多發(fā)畸形。雖然醫生們早就知道，患有唐氏綜合征的人在兒童時(shí)期發(fā)生急性淋巴細胞白血病（ALL）的風(fēng)險較高，但他們一直無(wú)法解釋為什么。現在，來(lái)自Dana-Farber癌癥研究所的科學(xué)家已發(fā)現了這兩個(gè)疾病之間的生物學(xué)聯(lián)系。

    研究成果發(fā)表在Nature Genetics志上，該研究報告的主要作者Andrew Lane博士說(shuō)：一直不清楚為什么唐氏綜合癥孩子患ALL的風(fēng)險急劇升高，隨著(zhù)技術(shù)的進(jìn)步，這一問(wèn)題將迎刃而解。唐氏綜合征患者各種健康問(wèn)題，包括心臟缺陷，呼吸和聽(tīng)力困難，甲狀腺疾病風(fēng)險增加。

    該綜合征發(fā)生在那些21號染色體有額外副本的人身上，為了研究唐氏綜合征和ALL（具體而言是B-ALL）之間的聯(lián)系，研究人員獲得了攜帶31個(gè)基因（在人類(lèi)21號染色體中發(fā)現）有額外副本的小鼠。

    當體內產(chǎn)生過(guò)多未成熟的B細胞時(shí)，B-ALL發(fā)生，Lane解釋說(shuō)：當我們在實(shí)驗室測試小鼠的B細胞，我們發(fā)現他們是不正常的，不受控制地增長(cháng)，正如B-ALL患者的B細胞那樣。

    然后，研究人員掃描了小鼠的B細胞，以確定他們的“分子簽名”,即基因活性的模式，以便從小鼠正常的B細胞中區分它們。主要的區別是，在不正常的細胞中，一組蛋白PRC2沒(méi)有發(fā)揮作用。不知為什么，PRC2的缺失在B細胞完全成熟之前，**B細胞分裂和增殖。

    為了確認PRC2的關(guān)閉對患有唐氏綜合癥的人B-ALL形成至關(guān)重要，Lane團隊專(zhuān)注于通過(guò)PRC2控制的基因。采用兩套B-ALL細胞樣本，一套來(lái)自唐氏綜合癥患者，一套來(lái)自沒(méi)有癥狀的患者，他們測量了細胞樣本數千種不同基因的活性，尋找兩組之間的差異。約100個(gè)基因被證明在唐氏綜合癥組中更為活躍，他們都是在PRC2的控制下。當PRC2沉默，這100個(gè)基因會(huì )推動(dòng)細胞生長(cháng)和分裂。

    接下來(lái)的問(wèn)題是，什么基因或基因組抑制唐氏綜合征患者的B細胞PRC2?使用31個(gè)基因有額外拷貝的小鼠的細胞，研究者系統地關(guān)閉每個(gè)這些基因，分析每個(gè)基因對細胞的影響。當他們關(guān)掉了基因HMGN1,細胞停止生長(cháng)，并且死亡。

    研究結論是，HMGN1額外副本對關(guān)閉PRC2是重要的，并且，反過(guò)來(lái)，這增加了B細胞的增殖。雖然目前還沒(méi)有藥物針對HMGN1,但研究人員認為“開(kāi)啟”PRC2的藥物可能對一些那些人有抗白血病作用。目前正在開(kāi)展工作完善一類(lèi)藥物稱(chēng)為組蛋白去甲基化酶抑制劑，使他們能夠在細胞樣品和動(dòng)物模型中進(jìn)行測試。