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    用于治療肺癌、乳腺癌和胰腺癌的大部分藥物都出現了耐藥現象，美國加州大學(xué)醫學(xué)院圣地亞哥分校研究人員最新發(fā)現一種分子或生物標志物 CD61,其存在于耐藥腫瘤細胞的表面，可以通過(guò)增強腫瘤細胞的干細胞性質(zhì)誘導腫瘤轉移。

    這項研究結果發(fā)表在Nature Cell Biology雜志上，可能有助發(fā)現逆轉耐藥性癌癥包括那些肺，胰腺和乳腺的新治療機會(huì )。

    對一些藥物，患者在初始治療時(shí)有回應，但是當癌細胞產(chǎn)生抗藥性，會(huì )發(fā)生復發(fā)，David Cheresh博士表示：我們分析成為耐藥之前和之后，細胞內發(fā)生了什么變化？

    耐藥性（drug resistance）又稱(chēng)抗藥性，系指微生物、寄生蟲(chóng)以及腫瘤細胞對于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產(chǎn)生，藥物的化療作用就明顯下降。耐藥性根據其發(fā)生原因可分為獲得耐藥性和天然耐藥性。自然界中的病原體，如細菌的某一株也可存在天然耐藥性。當長(cháng)期應用抗生素時(shí)，占多數的敏感菌株不斷被殺滅，耐藥菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使細菌對該種藥物的耐藥率不斷升高。目前認為后一種方式是產(chǎn)生耐藥菌的主要原因。為了保持抗生素的有效性，應重視其合理使用。

    Cheresh和同事研究了腫瘤細胞是如何對藥物如厄洛替尼或拉帕替尼產(chǎn)生耐藥性，厄洛替尼或拉帕替尼被稱(chēng)為受體酪氨酸激酶抑制劑，在標準癌癥療法中常用。他們發(fā)現，藥物抗性發(fā)生時(shí)，腫瘤細胞獲得干細胞樣特性，腫瘤細胞生存能力增強。

    具體來(lái)說(shuō)，科學(xué)家揭示了新的分子途徑，其有利于癌細胞獲得干細胞性質(zhì)，獲得對常用抗癌藥物的耐藥性。基于這些發(fā)現，Hatim Husain博士設計了一個(gè)臨床試驗來(lái)攻擊患者（其腫瘤耐藥）的這條途徑，該試驗將納入肺癌患者（經(jīng)歷過(guò)癌癥發(fā)展，并且對厄洛替尼耐藥）。據預計于明年開(kāi)始。

    基于這些研究結果，研究人員現在更好地了解如何利用這些耐藥腫瘤的“阿喀琉斯之踵”.雖然臨床預計將針對已經(jīng)耐藥的患者，但Husain希望擴大這項研究，也將涉及到癌癥早期階段患者，希望在疾病開(kāi)始階段就能防止耐藥出現。