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    我們的DNA在不斷受到紫外線(xiàn)和其他環(huán)境因素的破壞，可以說(shuō)人體健康在很大程度上依賴(lài)于細胞發(fā)現和修復DNA損傷的能力。

    UV 損傷DNA結合蛋白（UV-DDB）是一種重要的DNA修復蛋白，負責“校讀”紫外線(xiàn)造成的DNA結構損傷。UV-DDB發(fā)生突變與著(zhù)色性干皮病（XP）有關(guān)，患有這種疾病的人無(wú)**常修復日光造成的損傷，很容易發(fā)展為皮膚癌。現在，匹茲堡大學(xué)的研究人員解析了這種蛋白的具體作用機制。這項研究發(fā)表在本周的美國國家科學(xué)院院刊PNAS雜志上。

    匹茲堡大學(xué)的Bennett Van Houten教授介紹到，當UV-DDB結合到DNA損傷位點(diǎn)時(shí)，就會(huì )發(fā)出需要修復的信號，招募其他分子機器來(lái)修復DNA。

    “我們的新研究顯示，UV-DDB沿著(zhù)DNA鏈滑動(dòng)時(shí)，能與DNA 發(fā)生短暫結合。當損傷位點(diǎn)存在時(shí)UV-DDB會(huì )停留下來(lái)，但如果DNA沒(méi)有受損，UV-DDB就會(huì )繼續向前，”Dr. Van Houten說(shuō)。“這種蛋白遇到紫外線(xiàn)造成的DNA損傷后，會(huì )做出相應的構象變化，形成而聚體與DNA受損位點(diǎn)緊密結合。而這會(huì )引起其他修復機器的注意。”

    為了跟蹤單個(gè)UV-DDB分子的運動(dòng)軌跡，研究人員給這種蛋白標記了發(fā)光的量子點(diǎn)，并在正常DNA鏈和UV照射DNA鏈上進(jìn)行實(shí)時(shí)觀(guān)察。

    此外，研究人員還研究了與著(zhù)色性干皮病有關(guān)的突變UV-DDB。著(zhù)色性干皮病是一種比較罕見(jiàn)的常染色體隱性遺傳病，每二十五萬(wàn)人中就有一個(gè)患此疾病。著(zhù)色性干皮病的患者對于紫外線(xiàn)的傷害最為敏感，因為他們無(wú)法有效修復紫外線(xiàn)造成的DNA損傷。這種疾病難以治愈，而且很容易發(fā)展成為皮膚癌。

    研究人員發(fā)現，突變UV-DDB分子依然能夠結合DNA。但這種蛋白在遇到DNA損傷后會(huì )繼續沿著(zhù)DNA滑動(dòng)，而不是留在原地并發(fā)出需要修復的信號。

    “我們可以把XP相關(guān)的UV-DDB復合體看作是一輛剎車(chē)失靈的車(chē)，它們在DNA上停不下來(lái)。”Dr. Van Houten說(shuō)。“UV-DDB是紫外線(xiàn)損傷的重要控制機制。這一過(guò)程出現障礙，UV誘導的DNA錯誤就會(huì )累積下來(lái)，最終促使正常細胞發(fā)生癌變。”