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    新的研究證據提示，神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞釋放過(guò)多的谷氨酸鹽可在腫瘤周?chē)窠?jīng)元產(chǎn)生癲癇活性，且這一效應可被阻斷腫瘤細胞釋放谷氨酸鹽的藥物所阻止。

    多數（80%）神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者在其病程中至少發(fā)生1次癲癇，并且約有1/3反復發(fā)作癲癇，被稱(chēng)為腫瘤相關(guān)性癲癇，抗癲癇藥物往往無(wú)效。既往研究提示，腫瘤周?chē)吘壡秩肱R近癲癇樣活性區域的神經(jīng)元，導致這一區域谷氨酸鹽水平升高，由此誘發(fā)腫瘤相關(guān)性癲癇。

    阿拉巴馬大學(xué)的Susan C. Buckingham博士及其同事進(jìn)行了一項研究，目的是明確這種活性與腫瘤細胞xc-胱氨酸-谷氨酸轉運系統釋放的谷氨酸鹽之間的相關(guān)性。

    結果顯示，免疫缺陷小鼠在接受顱內移植人類(lèi)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞后1周，有37%表現腦電圖（EEG）活性異常，而接受假手術(shù)的小鼠中未見(jiàn)此現象。這種異常活性表現為行為的細微變化，如僵硬、面部自動(dòng)癥和震顫。這些小鼠的荷瘤腦皮質(zhì)切片顯示出時(shí)間依賴(lài)性谷氨酸鹽濃度增高。

    柳氮磺胺吡啶（SAS）是一種經(jīng)美國食品藥品管理局批準的可抑制xc-系統的藥物，研究中發(fā)現這種藥物可阻斷腫瘤細胞而非假手術(shù)切片釋放谷氨酸鹽。電極記錄顯示，23%的皮質(zhì)切片中可見(jiàn)腫瘤細胞附近自發(fā)的陣發(fā)性放電，但在假手術(shù)切片中無(wú)此現象。這些區域的神經(jīng)元膜片鉗記錄顯示興奮性增高。當研究者對這些神經(jīng)元應用SAS時(shí)，發(fā)現癲癇樣活性的平均持續時(shí)間顯著(zhù)縮短。接受腫瘤異種移植的小鼠在腹腔內注射SAS后也顯示EEG癲癇樣活性降低。

    結合既往研究結果，本研究明確了xc-系統是癲癇治療的一個(gè)可行的新靶點(diǎn)。

原文地址：http://portal.elseviermed.cn/107/7651/