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    血管疾病是糖尿病常見(jiàn)并發(fā)癥。據統計，目前美國約有2600萬(wàn)人患有不同類(lèi)型的糖尿病，其中很多人會(huì )出現血管損傷的癥狀而面臨截肢、心臟病、中風(fēng)及失明的威脅，但科學(xué)家至今還不清楚導致血管損傷的原因。據美國物理學(xué)家組織網(wǎng)報道，華盛頓大學(xué)圣路易斯醫學(xué)院的研究人員近日發(fā)現了糖尿病患者血管損傷的關(guān)鍵機制，糖尿病患者血管損傷之謎有望揭開(kāi)。

    研究人員通過(guò)對老鼠的研究發(fā)現，血管細胞中相互作用的脂肪酸合成酶（FAS）和一氧化氮合成酶（NOS）與血管損傷有關(guān)。此前的研究曾顯示，糖尿病患者血管內皮細胞存在脂肪酸合成酶水平較低的現象。研究人員利用基因工程制備出一種名為FASTie的基因鼠，其血管內皮細胞中脂肪酸合成酶缺乏，但其他組織中均有脂肪酸合成酶。結果發(fā)現，FASTie基因鼠的血管疾病癥狀與患有糖尿病小鼠的癥狀非常相似。

    通過(guò)與正常及患有糖尿病的小鼠比較，研究人員確定FASTie鼠無(wú)法產(chǎn)生可以將一氧化氮合成酶固定在血管內皮細胞的相關(guān)物質(zhì)。而多年的研究表明，一氧化氮合成酶只有固定在血管壁上，才能發(fā)生作用。脂肪酸合成酶首先合成一種脂，附著(zhù)在一氧化氮合成酶上并將其固定在細胞膜上，此后才能形成正常健康的血管。

    研究人員在內皮細胞沒(méi)有脂肪酸合成酶和一氧化氮合成酶的小鼠體內發(fā)現很多血管滲漏現象。通過(guò)在實(shí)驗中干擾正常小鼠和FASTie鼠的血流，研究人員發(fā)現，正常小鼠血管迅速恢復，而缺少脂肪酸合成酶的FASTie鼠則無(wú)法修復受損血管。研究人員解釋說(shuō)，將一氧化氮合成酶固定在血管壁上涉及棕櫚酰化。沒(méi)有脂肪酸合成酶，FASTie小鼠無(wú)法進(jìn)行棕櫚酰化，也無(wú)法修飾一氧化氮合成酶使其與血管內皮細胞發(fā)生交互作用，這是導致血管疾病的一個(gè)重要原因。

    該研究的重要之處在于發(fā)現了胰島素缺乏或胰島素抵抗均與脂肪酸合成酶缺失有關(guān)，如果能夠研制出促進(jìn)脂肪酸合成酶活性或促進(jìn)一氧化氮合成酶棕櫚酰化的藥物或其他酶，科學(xué)家有望找到治療Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病及其并發(fā)癥的新方法。